Von Arzt Francesco Casillo
Anmerkung des Autors. Der Autor wirbt nicht für die Verwendung von Dopingmitteln jeglicher Art (im Übrigen nach italienischem Recht im Sport verboten). In diesem Sinne sind die Abschnitte über die Wirkung von Testosteron und anabolen Steroiden nur informativ. wissenschaftlicher Natur ( durch Literaturangaben ausreichend bestätigt).
Die Verwendung von Testosteron wird von einer Reihe von Nebenwirkungen begleitet, von denen einige potenziell (Alopezie, Gynäkomastie, Akne usw.)Rückmeldung lange negativ auf die Hypophyse und ultralang auf den Hypothalamus und darauffolgende Hodenatrophie).
Eine weitere mögliche verzögerte Nebenwirkung des Testosteronkonsums ist Prostatakrebs.Der Zusammenhang zwischen Testosteron und Prostatakrebs ist als wissenschaftliche Tatsache anerkannt und durchdringt und prägt das diesbezüglich "etablierte" Wissen in der Medizin und in der wissenschaftlichen Gemeinschaft. Dies liegt vor allem daran, dass wissenschaftliche Veröffentlichungen häufig Charakterzüge behandeln der "Allmacht"; um Veröffentlichungen auf der Grundlage unwahrer Tatsachen nicht zuzulassen, ist ein System der Peer-Review (Peer Review) wird von führenden wissenschaftlichen Zeitschriften verwendet. Nach diesem Kriterium muss ein Artikel oder eine Veröffentlichung, um einen wissenschaftlichen Wert zu haben und damit Gegenstand einer wissenschaftlichen Veröffentlichung zu sein, die von Experten auf diesem Gebiet durchgeführte Eignungsanalyse bestehen zu einer wissenschaftlichen Publikation.
Die Veröffentlichungen, aus denen dieses Wissen stammt, stammen hauptsächlich von Huggins und Hodges "Studien bei Prostatakrebs, I: Die Wirkung der Kastration, der Östrogen- und der Androgeninjektion auf die Serumphosphatasen bei metastasierendem Prostatakarzinom", erschienen 1941, und die Rezension von Huggins von 1967.
In Rezension 1967 wurden Männer mit manifestem Prostatakrebs drei verschiedenen Arten von therapeutischen Interventionen unterzogen: Kastration, Östrogentherapie Rückmeldung negativ auf der hypotolamischen-Hypophysen-Gonaden-Achse) und Testosteronverabreichung. Das Ergebnis der Studie (die später zu einer Veröffentlichung wurde und folglich eine "wissenschaftliche Annahme" ist, die heute noch von vielen Fachleuten akzeptiert wird) kommt zu dem Schluss, dass eine Testosteronsuppression eine Regression bei Krebs bei induziert Prostata, wo andererseits die exogene Gabe von Testosteron ihre Entwicklung bestimmt.
Stattdessen wurde in der Studie von 1941 Testosteronpropionat verabreicht, wodurch der Spiegel der sauren Phosphatase erhöht wurde. Saure Phosphatase ist ein Enzym, das von der Prostata produziert wird. Die höchsten Spiegel an saurer Phosphatase sind bei metastasiertem Prostatakrebs vorhanden. Daher die Tatsache, dass das Prostatakrebsrisiko entsprechend ihrem inkrementellen Niveau höher ist und dass daher der Risikofaktor der Stimulus ist, der die inkrementellen Werte begünstigt – in diesem Fall Testosteron.
Es stimmt, dass eine einmal veröffentlichte Studie "Evangelium" ist, aber ... bis das Gegenteil bewiesen ist! Mit dem Aufkommen der Medizin Antialterung und der zunehmenden Nachfrage nach Testosteronersatztherapie (wieder auf medizinischer und kurativer Ebene) haben maßgebliche Stimmen Beweise ans Licht gebracht, die in radikalem Gegensatz zu der seit langem vertretenen Überzeugung stehen, dass Testosteron und Prostatakrebs in Zusammenhang stehen Rezension vom Chirurgen Abraham Morgentaler (Professor an der Harvard School) veröffentlicht in der ""Europäische Urologie" und berechtigt "Testosteron und Prostatakrebs: eine historische Perspektive auf einen modernen Mythos" .
Nach der Überprüfung der Studie von Huggins und Hodges hat Dr. Morgentaler wies darauf hin, dass der Behauptung, dass die Unterdrückung der Testosteronproduktion die Rückbildung von Prostatakrebs induzierte, greifbare Beweise fehlten, um Testosteron die Rolle des krebserregenden Promotors zuzuschreiben, was das Duo "Testosteron-Prostatakrebs" zu einem Duo machte. Tatsächlich in der Studie von 1941 , nur 3 Personen mit Prostatakrebs erhielten Testosteronpropionat (um seine Wirkung bei vorbestehender Krebserkrankung zu sehen) 3 Personen in die Studie eingeschlossen - und einer der beiden war bereits kastriert, daher war die exogene Verabreichung nicht mehr die Überschuss hormonell auf physiologisch-endogenen Niveaus (eine Situation, die ihn zu einem ungeeigneten Probanden für die Studie machte).
Kein Studium von Bildgebung oder Biopsien, um das Tumorwachstum als Reaktion auf eine Testosterontherapie zu objektivieren. Es wurden nur die Werte der sauren Phosphatase beobachtet (erhöht am 18. Therapietag, jedoch mit Schwankungen sowohl vor als auch nach der Behandlung). Die höchsten Werte wurden 3 Wochen nach Unterbrechung der Hormontherapie gefunden, ein Zeitintervall, in dem der Bluttestosteronspiegel aller Wahrscheinlichkeit nach aus zwei Gründen niedrig sein könnte: die kurze Halbwertszeit des verwendeten Esters (Propionat), die Unterdrückung von durch Hormontherapie induzierte endogene Testosteronspiegel.
Es ist überraschend, wie sehr diese Behauptung - in Bezug auf den Zusammenhang zwischen Testosteron und Prostatakrebs - in der wissenschaftlichen Gemeinschaft großen Anklang gefunden hat und auch über die Jahre hinweg trotz so geringer Beweise bestehen blieb, die sie stützen.Auf dieser Grundlage wäre die fragliche Studie, wenn sie in unserer Zeit veröffentlicht worden wäre, aller Wahrscheinlichkeit nach nicht über die Standard von Peer-Review für seine wissenschaftliche Veröffentlichung.
Die dokumentierten Fakten zeigen bei der Veröffentlichung von Huggins und Hodges völlig widersprüchliche Ergebnisse. Hier sind einige davon:
- Die Serumtestosteronspiegel erreichen ihren Höhepunkt in der späten Adoleszenz und im Alter von etwa 20 Jahren, während Prostatakrebs hauptsächlich bei Personen über sechzig und nur selten bei Personen unter vierzig Jahren auftritt;
- die Wahrscheinlichkeit, Prostatakrebs zu entdecken, steigt mit zunehmendem Alter, und der Testosteronspiegel sinkt während des Prozesses Altern ;
- die Inzidenz von Prostatakrebs hat in den letzten 36 Jahren zugenommen und dies geschah in Verbindung mit einem Rückgang des Serumtestosteronspiegels - Männer mit niedrigen Serumtestosteronwerten werden häufiger mit Prostatakrebs diagnostiziert;
- Männer mit Prostatakrebs und niedrigem Testosteron haben die schlimmsten Tumore und haben schlechte Heilungsfähigkeiten;
- Testosteronersatztherapie zeigte keine Zunahme der Krebsentwicklung bei Männern mit benigner Prostatahyperplasie oder hochgradigen präkanzerösen Läsionen der Prostata;
- Studium e Rezension sie konnten noch nicht konsequent und konsequent beweisen, dass Testosteron Prostatakrebs verursacht. Tatsächlich wurden erhöhte Testosteron- und Nebennieren-Androgene mit einem verringerten Risiko für aggressiven Prostatakrebs in Verbindung gebracht;
- Prostatakrebs wurde bei männlichen Transsexuellen berichtet, die sich einer Operation (Kastrierung) unterzogen hatten, um Frauen zu werden und die eine Östrogentherapie sechs oder mehr Jahre nach der Operation fortsetzten;
- Testosteronspiegel in der Prostata entsprechen nicht den Blutspiegeln. Wenn der Blutspiegel niedrig ist, bleibt der Prostataspiegel hoch; aber wenn die Serumwerte ansteigen, steigen die Prostataspiegel nicht im gleichen Maße an;
- Testosteron kann das Auftreten von Prostatakrebs verhindern oder verzögern.
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