Glomerulonephritis: Ursachen und Therapie

Ursachen und Einstufung

Keines der im einleitenden Artikel beschriebenen Symptome ist spezifisch für eine bestimmte Art von Glomerulonephritis; für eine sichere Diagnose ist eine Nierenbiopsie erforderlich.

Sehr oft erkennt die Glomerulonephritis eine Autoimmungenese, die häufig durch eine Infektionskrankheit ausgelöst wird. Die ätiologischen Mechanismen sind komplex und noch nicht vollständig verstanden; das Schlüsselelement des pathogenetischen Prozesses wurde jedoch in der abnormalen oder übermäßigen Reaktion des Antikörpersystems identifiziert, die in der Lage ist, direkt oder indirekt Läsionen an den Komponenten des Nierenglomerulus zu verursachen.

Das Folgende setzt ein gründliches Verständnis der Anatomie und Physiologie des Nierenglomerulus voraus.

Primäre Glomerulonephritis mit vorherrschendem nephritischem Syndrom sind:

1. Akute postinfektiöse Glomerulonephritis: verursacht durch hämolytische Streptokokken der Gruppe A B oder andere Bakterien oder Protozoen. Im Allgemeinen beginnt es mit einem ziemlich akuten Krankheitsbild
2. Rasch fortschreitende Glomerulonephritis (GNRP): gekennzeichnet durch einen schnellen und progressiven Anstieg der Plasma-Kreatininwerte, Ausdruck einer schnellen (wenige Tage) Verschlechterung der Nierenfunktion. Je nach Ätiologie wird sie in drei Untergruppen unterteilt:
• GNRP mit Anti-Basen-Membran-Antikörpern
• GNRP aus Immunkomplexen
• Pauci-immunes GNRP

Sie tritt häufig als Folge systemischer Erkrankungen wie SLE, Schönlein-Henoch-Purpura, Goodpasture-Syndrom auf. Eine schnelle Diagnose und sofortige Behandlung sind erforderlich, um das schlechte Ergebnis abzuwenden.

3. Glomerulonephritis mit IgA-Mesangialablagerungen (Morbus Berger oder Morbus Berger): Es ist die häufigste Form der primären Glomerulonephritis, die oft durch arterielle Hypertonie und pathologische Veränderungen des Harnspiegels gekennzeichnet ist. Mesangiale Ablagerungen von IgA werden auf glomerulärer Ebene geschätzt, wenn keine systemischen Lebererkrankungen oder Erkrankungen der unteren Harnwege vorliegen. Etwa 30 % der Patienten entwickeln im Laufe der Jahre ein „Endstadium der Niereninsuffizienz“

Primäre Glomerulonephritis mit vorherrschendem nephrotischem Syndrom sind:

1. Glomerulonephritis mit minimalen Läsionen: führt zu signifikanten Albuminverlusten; glomeruläre Veränderungen sind minimal, nur elektronenmikroskopisch nachweisbar und beeinträchtigen die Permeabilität, aber nicht die Filterkapazität
2. Fokale oder segmentale Glomerulonephritis: Der Begriff "fokal" leitet sich von der begrenzten Anzahl von Glomeruli ab, die von sklerotischen Läsionen betroffen sind, die typischerweise die Glomeruli des juxtamedullären Bereichs der Nierenrinde betreffen; häufiger bei Kindern als bei Erwachsenen
3. Membranöse Glomerulonephritis: Sie wird durch Immunkomplexe ausgelöst, oft gekennzeichnet - neben dem nephrotischen Syndrom - durch eine Ablagerung von Proteinmaterial auf der epithelialen Seite der Basalmembran, die eine Wandverdickung der gefensterten glomerulären Kapillaren mit dem Bildung von Extroflexionen der Basalmembran (Spikes), die sich zwischen die Ablagerungen unter den Epithelzellen einschleichen
4. Membranoproliferative Glomerulonephritis (mesangio-kapillar): gekennzeichnet durch "Verdickung der Basalmembran aufgrund der Proliferation von Mesangialzellen. Die Krankheit beginnt oft vor dem 30. Lebensjahr" und verläuft in der Regel langsam und fortschreitend; leider hilft die späte Diagnose der Therapie nicht: Wird sie entdeckt, wenn bereits Hypertonie und Niereninsuffizienz vorliegen, ist die Prognose ungünstig

Schauen wir uns nun einige Beispiele für die vielen Ursachen an, die für die verschiedenen Formen der Glomerulonephritis verantwortlich sind.

Infektiöse Prozesse

• Poststreptokokken-Glomerulonephritis: In der Vergangenheit wurde der klassische Verlauf der Glomerulonephritis als plötzliches Auftreten von Ödemen, arterieller Hypertonie und Veränderungen des Harnbildes etwa 10-14 Tage nach einer „Streptokokken-Infektion der oberen Atemwege“ beschrieben wissen, dass die Glomerulonephritis nach Streptokokken nur eine der möglichen Präsentationsformen ist.
  Wie erwartet, kann sich eine Poststreptokokken-Glomerulonephritis innerhalb von ein oder zwei Wochen nach einer "Streptokokken-Halsinfektion oder selten einer" Hautinfektion (Erispela, Impetigo) entwickeln. Der ätiologische Erreger sind hämolytische Streptokokken der Gruppe A (Streptococcus pyogenes). Die übermäßige Produktion von Antikörpern gegen das Bakterium kann dazu führen, dass einige davon in die Nierenglomeruli wandern und diese angreifen (immunvermittelte Schädigung). Zu den Symptomen der Poststreptokokken-Glomerulonephritis gehören Schwellungen, Oligurie (verminderte Harnausscheidung) und Hämaturie des männlichen Geschlechts (M/F-Verhältnis von 2/1) und betrifft vor allem Kinder zwischen 3 und 10 Jahren, die ohnehin – im Vergleich zu Erwachsenen – über eine höhere Fähigkeit zur schnellen und spontanen Heilung verfügen Pflege gewährleistet die vollständige Genesung der überwiegenden Mehrheit der pädiatrischen Patienten (Sterblichkeitsrate unter 1 %), während bei immungeschwächten und geschwächten älteren Menschen die Sterblichkeitsrate 20 % erreichen kann.Bei einigen Patienten beginnt eine chronische Glomerulonephritis : selbst wenn die Patienten anscheinend gesund, die Urinanalyse zeigt Anzeichen von Hämaturie, Proteinurie und Zylindrurie, und leider mit Im Laufe der Jahre kann sich die Nierenfunktion fortschreitend bis hin zur Urämie verschlechtern.
• Bakterielle Endokarditis: Unter bestimmten Umständen können Bakterien in den Blutkreislauf eindringen und von dort zum Herzen gelangen, wo sie Herzklappeninfektionen verursachen, die als Endokarditis bekannt sind. Nach vorliegenden Daten gibt es einen häufigen Zusammenhang zwischen Endokarditis und Glomerulonephritis, obwohl dieser Zusammenhang aus pathophysiologischer Sicht noch nicht klar ist.
• Virusinfektionen: Einige durch Viren verursachte Krankheiten, allen voran AIDS und Hepatitis Typ B und C, können das Auftreten einer Glomerulonephritis begünstigen
• Unter den hochgradig ätiologischen Agenzien, die am Ausbruch einer akuten Endokarditis beteiligt sind, erinnern wir uns an Pneumokokken, Varizellenviren, Malariaparasiten und Coxachien.

Autoimmunerkrankungen

• SLE (systemischer Lupus erythematodes): Es handelt sich um eine chronisch entzündliche Erkrankung auf Autoimmunbasis, bei der sich der Entzündungsprozess auf verschiedene Körperstellen wie Haut, Gelenke, Blutkörperchen, Herz, Lunge und genau die Nieren ausweiten kann.
• Goodpasture-Syndrom: seltene immunologische Lungenerkrankung, die sich klinisch ähnlich einer Pneumonie äußert; Das Goodpasture-Syndrom verursacht Lungenblutungen und Glomerulonephritis
• Glomerulonephritis mit IgA-Mesangialablagerungen. Autoimmunerkrankung, gekennzeichnet durch wiederkehrende Episoden von Hämaturie; Durch die direkte Ansprache der Niere mit IgA-Antikörpern ist es die häufigste Ursache von Glomerulonephritis. Sein Fortschreiten kann sehr langsam und asymptomatisch sein, aber unaufhaltsam: Etwa 30% der Patienten entwickeln im Laufe der Jahre ein „terminales Nierenversagen“.

Vaskulitis

• Polyarteriitis: Diese Form der Vaskulitis betrifft die kleinen und mittleren Blutgefäße, die verschiedene Organe des Körpers wie Herz, Nieren und Darm versorgen.
• Wegner-Granulomatose: Diese Form der Vaskulitis betrifft die kleinen bis mittelgroßen Blutgefäße der Lunge, der oberen Atemwege und der Nieren.

Bedingungen, die die Heilung der Glomeruli fördern können

• Hypertonie: Wie wir gesehen haben, kann Bluthochdruck sowohl eine Folge der mit der Glomerulonephritis verbundenen Nierenschädigung als auch ein prädisponierender Faktor für ihre Entstehung sein.
• Diabetische Nephropathie: Komplikation, die 30-40% der Menschen mit Typ-1-Diabetes und 10-20% der Typ-2-Diabetiker betrifft. Obwohl die Krankheit sehr langsam und fortschreitend eine anfängliche Kompensationsphase durchläuft, verschlechtert sich die Nierenfunktion langsam weiter als Erholung.

Therapie

Die Wahl der Therapie hängt offensichtlich von der Pathologie ab, deren Folge und Ausdruck die Glomerulonephritis ist. Post-Streptokokken-Glomerulonephritis wird beispielsweise mit Antibiotika wie Penicillin, Amoxicillin und Erythromycin behandelt; bei Glomerulonephritis mit nephrotischem Syndrom hingegen scheinen Kortikosteroide und Immunsuppressiva einen mäßigen Therapieerfolg zu gewährleisten.

Leider sind in einigen Fällen die Ursachen des Nierenentzündungsprozesses nicht bekannt, so dass in Ermangelung einer etablierten ätiologischen Therapie allgemeine Regeln gelten:

Akute Glomerulonephritis:

• Natrium- und proteinarme Ernährung
• Ruhen Sie sich zunächst im Bett aus
• Mögliche Einnahme von blutdrucksenkenden Medikamenten

Chronische Glomerulonephritis:

• Proteinarme Diät (erläutert), angezeigt bei anhaltender oder besonders schwerer Niereninsuffizienz
• Antihypertensive Therapie
• Vitamin-D
• EPA
• Statine
• Körperliche Aktivität angegeben
• Mögliche Einnahme von blutdrucksenkenden Medikamenten