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Siehe auch: Speckarten und Gesundheit
Allgemeinheit
Viszerales Fett – auch Bauchfett genannt – ist der Teil des Fettgewebes, der sich in der Bauchhöhle konzentriert und zwischen den inneren Organen und dem Rumpf verteilt ist.
Viszerales Fett unterscheidet sich von subkutanem Fett - konzentriert in der Unterhaut (der tiefsten Hautschicht) - und von intramuskulärem Fett, das stattdessen auf die Muskelfasern verteilt ist (letzteres scheint auch signifikant mit der Insulinresistenz korreliert zu sein).
Abdominale Fettleibigkeit
Der „Überschuss an Bauchfett“ wird definiert durch die Begriffe „zentrale Adipositas“, „Abdominale Adipositas“ und „Android-Adipositas“. Androgene).
Die Notwendigkeit, diese Form der Adipositas von der gynoiden zu unterscheiden - typisch für das weibliche Geschlecht und gekennzeichnet durch Fettansammlungen, die sich in der unteren Hälfte des Abdomens, im Gesäß- und Oberschenkelbereich konzentrieren - ergibt sich aus dem unterschiedlichen Einfluss der beiden Phänotypen auf das kardiovaskuläre Risiko, es handelt sich also um eine einfache topographische Differenzierung, aber eher um eine Unterscheidung mit großer physiopathologischer Bedeutung.
Gesundheitsrisiken
Von den beiden Arten von Fettleibigkeit hat sich die abdominale Fettleibigkeit eindeutig als gefährlicher erwiesen, so dass sie als einer der wichtigsten Risikofaktoren für die Morbidität und Mortalität von Herz-Kreislauf-Erkrankungen sowie als einer der Hauptrisikofaktoren für Typ II gilt Diabetes. Die überhöhte Ansammlung von zentralem Fett ist auch mit den für das metabolische Syndrom typischen metabolischen und kardiovaskulären Komplikationen (Hypertonie, Hyperlipidämie, Lebersteatose, Arteriosklerose und der bereits erwähnte Typ-II-Diabetes) verbunden.
Die epidemiologische Evidenz zur Gefährlichkeit von viszeralem Fett wurde in neuerer Zeit durch die zunehmende Zahl von Studien zur endokrinen Funktion des Gewebes bzw hat andere Eigenschaften als die subkutane, sowohl unter dem zellulären Profil als auch unter dem Aspekt der Auswirkungen, die diese Zellen auf das endokrin-metabolische Gleichgewicht des Organismus haben. Tatsächlich hat sich gezeigt, dass die weißen Adipozyten des viszeralen Fetts besonders aktiv bei der Freisetzung von Adipokinen sind, Substanzen mit lokaler (parakriner), zentraler und peripherer (endokriner) Wirkung.Durch die direkte oder indirekte Freisetzung dieser Substanzen wird das viszerale Fett steuert den "Appetit und Energiehaushalt, Immunität, Angiogenese, Insulinsensitivität und Fettstoffwechsel".
Eines der bekanntesten Adipokine, Adiponektin, verbessert die Insulinsensitivität und wirkt entzündungshemmend; seine Spiegel sind im Gegensatz zu vielen anderen Adipokinen bei Übergewichtigen niedriger als bei Normalgewichtigen. Andererseits erhöht der Überschuss an viszeralem Fett die Freisetzung von Substanzen wie Interleukin 6 (IL-6), Resistin und TNF-α (Zytokine mit proinflammatorischer Aktivität), PAI-1 (prothrombotische Wirkung) und die ASP (stimulierende Aktivität auf die Synthese von Triglyceriden und hemmend auf die Oxidation von Fettsäuren).
Die übermäßige Volumenzunahme der Adipozyten, verursacht durch die auffällige Ansammlung von Triglyceriden, bestimmt deren Absterben und die daraus resultierende Lyse durch die Makrophagen, die die Lipidvakuolen mit einer weiteren Zunahme des Entzündungszustandes des Organismus angreifen (auch der Protein C-Spiegel reaktiv, derzeit als wichtiger kardiovaskulärer Risikofaktor angesehen).
Die Anzahl der im Fettgewebe vorhandenen Makrophagen ist proportional zum Grad der Fettleibigkeit bzw. der Hypertrophie der typischerweise mit Fettleibigkeit assoziierten Fettzellen. Es kommt also zu einer Art Fremdkörperreaktion mit nachfolgender chronischer Entzündung, die, wenn sie über die Zeit anhält, zu wichtigen Stoffwechselerkrankungen prädisponiert.
Die Verringerung der Synthese und Freisetzung von Stickstoffmonoxid, einem Gas mit starker gefäßerweiternder Wirkung, trägt zur weiteren Erhöhung des atherosklerotischen Risikos bei. Dieses Gas fördert die Lipolyse und ist ein Stimulus für die Vermehrung der braunen Fettzellen, die im Gegensatz zu den weißen keine Lipide ansammeln, sondern verbrennen, entweder um die Körpertemperatur in kalten Umgebungen zu halten oder um Nahrungsüberschüsse loszuwerden, die sich verändern würden das " metabolische Gleichgewicht. Die Synthese von Stickstoffmonoxid, das auch in der Angiogenese und in der lokalen Mitochondrionese aktiv ist (was wahrscheinlich den oben erwähnten Tod von Adipozyten aufgrund von Hypoxie durch übermäßige Lipidakkumulation verhindern würde), wird durch TNF-α, ein in großen Mengen freigesetztes Adipokin, gehemmt Mengen aus dem hypertrophen viszeralen weißen Fettgewebe und den Makrophagen, die es angreifen.
Die besondere anatomische Lage des viszeralen Fettes sorgt dafür, dass die freigesetzten Adipokine und andere freigesetzte Stoffe direkt in das Pfortadersystem fließen, das sie zur Leber transportiert. Die herausragende metabolische Rolle dieser Drüse erklärt den großen Einfluss von viszeralem Fett auf die Gesundheit des gesamten Organismus.
Ein typisches Merkmal von viszeralem Fett ist die höhere Empfindlichkeit gegenüber lipolytischen Reizen, da die Wirkung der omentalen Lipoproteinlipase um 50 % höher ist als die des subkutanen Fetts das viszerale.
Der Überschuss an Bauchfett steht in direktem Zusammenhang mit dem Taillenumfang, insbesondere wird das kardiovaskuläre Risiko klinisch relevant, wenn die Schwellenwerte von 102 cm Umfang auf Nabelhöhe bei Männern und 88 cm bei Frauen erreicht werden.
Um die Korrelation zwischen überschüssigem omentalem Fett und Typ-II-Diabetes zu erklären, wurde gezeigt, dass der hohe Fluss von Fettsäuren, der aus den viszeralen Adipozyten in die Leber gelangt, die Produktion von VLDL erhöht (was, wie wir wissen, in das gefährliche LDL umgewandelt werden - schlechtes Cholesterin, das für den atheromatösen Prozess prädisponiert. Es fördert auch die Glukoneogenese und reduziert die hepatische Clearance von Insulin, wodurch der Spiegel dieses Hormons im Kreislauf ansteigt. Neben Fettsäuren B. aus viszeralen Fettablagerungen, müssen wir auf jeden Fall auch die Wirkung der Adipokine selbst berücksichtigen. Interleukin-6 zum Beispiel stimuliert in der Leber die Gluconeogenese und die Triglyceridsekretion mit kompensatorischer Hyperinsulinämie.
Der hohe Anteil an freien Fettsäuren im Kreislauf führt dazu, dass diese Nährstoffe mit Glukose um den Eintritt in die Zellen, insbesondere in Muskelzellen, „konkurrieren“. Dadurch kommt es zu einem Anstieg des Blutzuckers, woraufhin die Bauchspeicheldrüse die Insulinausschüttung erhöht. Der doppelte hepato-pankreatische Beitrag zur Hyperinsulinämie führt dazu, dass trotz hoher glykämischer Werte große Mengen Insulin im Kreislauf vorhanden sind; in diesen Fällen spricht man von Insulinresistenz, also einem Zustand, der durch die verminderte biologische Reaktion des Gewebes auf "Insulin-Wirkung. Es überrascht nicht, dass die chirurgische Entfernung von viszeralem Fettgewebe bei mäßig adipösen Ratten die Insulinresistenz normalisieren kann.
Insulinresistenz und Hyperinsulinämie sind für alle Veränderungen des Glukosestoffwechsels verantwortlich, die von einer gestörten Nüchternglykämie über eine gestörte Glukosetoleranz bis hin zu manifestem Diabetes reichen im Vergleich zum Normalgewicht.
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