Obstruktive Schlafapnoe: kardiovaskuläre Auswirkungen

, auch OSAS genannt (aus dem Englischen Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom), ist eine Atemwegserkrankung, die bei einer kurzzeitigen Atemblockade während der Nachtruhe auftritt.

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Dieses auch unter der Abkürzung "Nachtapnoe" bekannte Problem ist gekennzeichnet durch wiederholte Episoden einer Obstruktion der oberen Atemwege während der Inspirationsphase, die sich in einer teilweisen Verringerung des Luftstroms (Hypopnoe) oder einer "vollständigen Atemunterbrechung (Apnoe)" äußert ) für einen Zeitraum > 10 Sekunden). Obstruktive Schlafapnoen beeinträchtigen die Quantität oder Qualität des Schlafs und führen zu einer Verringerung der Sauerstoffkonzentration im Blut sowie zu einer Reihe klinischer Störungen, die auf das Wiederauftreten des Phänomens zurückzuführen sind.

sendet niederfrequente elektrische Wellen aus (Gehirnwellen sind beim Aufwachen schnell und unregelmäßig). Der Muskeltonus hat nachgelassen, aber gelegentlich werden unwillkürliche motorische Aktivitäten aufgezeichnet (z. B. beim Positionswechsel im Bett). Auch der myokardiale Sauerstoffverbrauch und der Blutdruck sinken, und der Herzschlag verlangsamt sich angesichts der Prävalenz des Vagustonus: In der Praxis fällt die Non-REM-Phase mit einer Ruhephase für das Herz-Kreislauf-System zusammen.

Der REM-Schlaf folgt jedem NREM-Schlafzyklus und entspricht etwa 20 % der gesamten Ruhezeit (Hinweis: Normalerweise treten Schlafphasen nicht einmal pro Nacht auf, sondern wechseln sich mehrmals für insgesamt 5-6 komplette Zyklen von 90-100 Minuten ab ). Die REM-Phase ist durch hochfrequente elektroenzephalographische Wellen und Episoden schneller Augenbewegungen unterhalb der geschlossenen Augenlider gekennzeichnet. Die Haltungsmuskeln verlieren an Tonus, jedoch werden die Muskeln, die das Gesicht, die Augen und das distale Bein kontrollieren, häufig phasisch. Im Vergleich zum Slow-Wave-Schlaf (NREM-Phase) kommt es in dieser Zeit zu einer Zunahme der Gehirnaktivität, außer im limbischen System, wo die neuronale Aktivität hingegen abnimmt. In diesem Stadium tritt die Traumaktivität auf: Träume sind aufwendiger und intensiver und im Allgemeinen sehr artikuliert.

Was passiert beim obstruktiven Schlafapnoe-Syndrom

Beim obstruktiven Schlafapnoe-Syndrom treten abrupte "Sympathikus-Vagus"-Übergänge bei den "Apnoe-Erwachen"-Ereignissen auf. Diese führen zu einer Fragmentierung des Schlafes. Neben dem chronischen Schnarchen, das für die obstruktive Schlafapnoe typisch ist, zeigen sich die Patienten häufig mit Tagesschläfrigkeit, Verlangsamung der Reflexe, reduzierter Aufmerksamkeitsspanne, extremer Müdigkeit und Energieverlust, Depression oder Reizbarkeit und veränderten sozio-familiären Beziehungen. Darüber hinaus wurden bei Patienten mit Schlafapnoe kardiovaskuläre (akute und chronische) und zerebrovaskuläre Komplikationen berichtet.

sie sind unterschiedlich und können während des Schlafes, beim Aufwachen oder während des Tages auftreten.

Die Unterbrechung der regelmäßigen Atemaktivität während des Schlafens ist verantwortlich für einen unruhigen, schlechten und nicht erholsamen Schlaf mit nächtlichen und tagsüber auftretenden Symptomen.

Obstruktive Schlafapnoe: Was sind die Hauptsymptome?

In der Nacht beinhaltet die Schlafapnoe ein plötzliches Erwachen mit Erstickungsgefühl und intensivem Schnarchen, oft unterbrochen von Stillepausen und Atemnot.
Tagsüber sind die Symptome Unruhe, Müdigkeit, Konzentrationsschwierigkeiten, das Gefühl, nicht gut ausgeruht zu sein, vermindertes Interesse an Sex, morgendliche Kopfschmerzen und übermäßige Tagesschläfrigkeit.

Kardiovaskuläre Auswirkungen von obstruktiver Schlafapnoe

Langfristig ist die Schlafapnoe eine „wichtige Ursache oder mitwirkende Ursache für kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität. Insbesondere das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom kann zur Entwicklung von arterieller Hypertonie, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Atemversagen und Stoffwechselstörungen führen.

und Gefäße als mechanische und biohumorale Beleidigung.

Bei mittelschweren und schweren Formen (AHI / Apnoe-Hypopnoe-Index > bei 30 Apnoe- und/oder Hypopnoe-Episoden pro Stunde Schlaf) wird das Risiko für tödliche Herz-Kreislauf-Unfälle im Vergleich zu gesunden Probanden um das 4- bis 5-Fache erhöht .

Darüber hinaus erleiden Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe doppelt so häufig wie gesunde Menschen zwischen Mitternacht und sechs Uhr morgens einen plötzlichen Tod.

Hypertonie

Etwa 60 % der Patienten mit obstruktivem Schlafapnoe-Syndrom sind von hohem Blutdruck betroffen.

Apnoe - verstanden als vollständige Atemunterbrechung für einen Zeitraum > 10 Sekunden - verursacht eine Hypoxämie und stellt einen Reiz zur nächtlichen Katecholaminsekretion dar, mit anschließender Erhöhung des peripheren Widerstands und des Blutdrucks, bis hin zur hypertensiven Krise und zum akuten Lungenödem.

Rezidivierende Apnoen und anhaltender katecholaminerger Zustand begünstigen die Entwicklung einer arteriellen Hypertonie ("Non-Dipper"-Modell); ein Apnoe/Hypopnoe-Index (AHI) von 10 entspricht beispielsweise einem relativen Risiko für die Entwicklung einer arteriellen Hypertonie von 11%.

Diastolische Dysfunktion

Das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom korreliert auch mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung einer ventrikulären Hypertrophie (links und/oder rechts).

Rechtsventrikuläre Hypertrophie kann zu rechtsventrikulärer Dilatation führen aufgrund von:

Vasokonstriktion der Lungenarteriolen (erhöhte Nachlast);
Größerer venöser Rückfluss zum rechten Ventrikel während der Apnoe (erhöhte Vorlast).

Schließlich können ventrikuläre Hypertrophie und interstitielle Fibrose die diastolische Funktion verändern; etwa 41 % der Patienten mit obstruktivem Schlafapnoe-Syndrom weisen eine gestörte Entspannung auf. Darüber hinaus wird bei Apnoe der intrathorakale Druck negativer, die Rücklaufvene zum rechten Ventrikel steigt und die interventrikuläre Septum ragt in die linksventrikuläre Höhle und reduziert seine Füllung.

Myokardischämie und Arteriosklerose

Ungefähr 20 % der Patienten mit obstruktivem Schlafapnoe-Syndrom haben nächtliche Episoden von Angina pectoris und / oder stiller ST-Strecken-Hebung, die auf Tachyarrhythmien und die Diskrepanz zwischen Hypoxämie (verursacht durch "Apnoe) und erhöhtem myokardialen Sauerstoffverbrauch für hohen peripheren arteriellen Widerstand" zurückzuführen sind.

Andererseits ist das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom oft mit mehreren koronaren Risikofaktoren verbunden, die das Fortschreiten und die Instabilität des Atheroms fördern, einschließlich:

Diabetes Mellitus;
Dyslipidämie und viszerale Fettleibigkeit;
Rauch;
Pro-inflammatorischer Zustand (C-reaktives Protein, IL 6, TNF alpha, Zelladhäsionsmoleküle)
Endotheliale Dysfunktion.

Die Reaktion zwischen dem obstruktiven Schlafapnoe-Syndrom und dem atherosklerotischen Risiko ist kein einfacher Zusammenhang, sondern eine Ursache und Wirkung; Tatsächlich induziert die Fragmentierung des Schlafes die Sekretion von entzündlichen proinflammatorischen Zytokinen und Stoffwechselstörungen (Produktion von Leptin, Hyperinsulinämie).

Arrhythmien

Das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom kann ein Zustand sein, bei dem das Risiko eines plötzlichen arrhythmischen Todes besteht, der durch die hohe nächtliche Variabilität des R-R-Intervalls begünstigt wird.

Bei Apnoe prädisponiert vagaler Hypertonus für Bradykardie und atrioventrikuläre Blockaden, während der anschließende sympathische Hypertonus das Auftreten von:

paroxysmales Vorhofflimmern;
Ventrikuläre Extrasystole;
Nicht anhaltende ventrikuläre Tachykardien.

Jüngste vorläufige Studien legen nahe, dass die Implantation eines atrioventrikulären Schrittmachers Bradyarrhythmien verhindert, die Streuung der Refraktärzeit des atrialen und ventrikulären Myokards verringert und bedrohliche Tachyarrhythmien verhindert.

Herzfehler

Fast die Hälfte der Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz leidet an einem obstruktiven Schlafapnoe-Syndrom. Die obstruktive Apnoe ist seltener als die zentrale Apnoe, aber Mischformen sind keine Seltenheit.

Die obstruktive Apnoe tritt häufiger bei Adipositas auf, bei denen das Ödem der pharyngo-tonsillären Strukturen die periodische Verengung der oberen Atemwege begünstigt.
Zentrale Apnoe wird eher bei Patienten mit schwerer linksventrikulärer Dysfunktion der NYHA 3-4-Klasse beobachtet, die auf eine Herztransplantation warten; diese Patienten, die grundsätzlich hypoxämisch und hypokapnisch sind, haben nach Apnoe eine ausgeprägtere Hypokapnie, die die Zentren der ZNS-Atemhemmung hemmt, was zu Cheyne Stokes . führt ' periodische Atmung.

Einige Studien haben gezeigt, dass etwa 51 % der Patienten mit chronischer systolischer Herzinsuffizienz einen Apnoe-/Hypopnoe-Index (AHI) größer oder gleich 15 aufweisen (40 % sind zentrale Apnoen und 11 % obstruktive Apnoen), während 50 % der Patienten mit diastolischem Herzinsuffizienz einen Apnoe/Hypopnoe-Index (AHI) größer oder gleich 10 haben.

Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz und periodischer Atmung von Cheyne Stokes haben im Vergleich zu anderen Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz eine signifikant verkürzte Überlebenszeit. Hypoxämie als Folge einer Apnoe stimuliert die Produktion von Katecholaminen mit dem Risiko von akuten Lungenödemen und Tachyarrhythmien, die bei Patienten mit einer prekären kardiovaskulären Kompensation äußerst gefährlich sind.

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