AIDS - SPäTSYMPTOME, KOMPLIKATIONEN UND DIAGNOSE

Spätsymptome und Komplikationen

Fortgeschrittenes Stadium der Infektion

die fortschreitende Verschlechterung des Immundefizits (CD4 + Lymphozyten unter 200 pro Mikroliter) wird in der Regel von chronischen Infektionen der Haut oder der Schleimhäute durch Viren oder Pilze begleitet, die ungewöhnlich schwer und anhaltend sind Kandidat der Mundschleimhaut (Soor) stellen eine der häufigsten Pathologien dar. Die orale Lokalisation geht häufig Läsionen der Eingeweide voraus oder begleitet sie (Ösophagitis von Kandidat, disseminierte Candidose), manchmal asymptomatisch oder von einem einfachen Temperaturanstieg begleitet. Relativ häufig sind kutane Candidose und Dermatophyteninfektionen der haarlosen Haut und der Nägel (Herpes circinat, Tinea pedis, Onychomykose). Unter den Erregern viralen Ursprungs ist Herpes simplex für Hautläsionen verantwortlich, die durch blutende Bläschen und Geschwüre gekennzeichnet sind, insbesondere im Mund-, Genital- und Perianalbereich. häufige bakterielle Ulzerationen und Superinfektionen mit anschließender Keimausbreitung. Papillomavirus-Pathologien sind ebenfalls häufig, wie Warzen im Gesicht und an den Händen und Molluscum contagiosum, die sich hauptsächlich im Gesicht befinden.
Das Vorhandensein von Kondylomen und multiplen Warzen auf genitaler und anorektaler Ebene ist ebenfalls recht häufig. Orale oder villöse Leukoplakie kann ebenfalls auftreten behaarte Leukoplakie, weißliche Plaques, die sich normalerweise auf der Rückseite der Zunge befinden und oft mit Candidiasis verwechselt werden. Es wurde berichtet, dass es eine virale Ursache hat, durch das Epstein-Barr-Virus (das gleiche wie die Mononukleose). In den fortgeschrittenen Stadien der Krankheit fast üblich, aber auch bei HIV-positiven Patienten mit wenigen Symptomen häufig beobachtet, ist die seborrhoische Dermatitis. Dies ist wahrscheinlich eine "Hautinfektion von Pityrosporum (P. Ovale, P. orbiculare), begünstigt sowohl durch die verminderte Immunantwortkapazität als auch durch die Lokalisation von HIV in den Immunzellen der Epidermis; sie stellt in manchen Fällen das erste Anzeichen einer Krankheitsprogression dar. Viele schwere Formen können einer Psoriasis ähneln, bei mittelschweren Formen sie sind die niedrig dosierten Kortisonsalben sinnvoll Die fortschreitende Beeinträchtigung der Immunabwehr begünstigt die Entstehung opportunistischer Infektionen und AIDS-indikativer Tumoren.
Die AIDS-Sterblichkeitsrate (ca. 60 % nach anderthalb Jahren nach Diagnose und 90 % nach 3 Jahren) war zu Beginn der Epidemie sehr hoch, ist aber heute dank der Therapie mit antiretroviralen Medikamenten und der Behandlung und Vorbeugung von opportunistische Pathologien.
Das mediane Überleben bleibt sehr gering, insbesondere bei Patienten mit hochmalignen, im Gehirn lokalisierten Non-Hodgkin-Lymphomen und bei Patienten, die von disseminierten Infektionen betroffen sind. Cytomegalovirus und von Mycobacterium avium-Mycobacterium intracellulare (oder komplex Mycobacterium avium, MAC). Mit der Verbesserung der diagnostischen Techniken, die eine frühzeitige therapeutische Intervention opportunistischer Infektionen ermöglichen, mit der üblichen Prävention der häufigsten opportunistischen Formen und mit antiretroviraler Behandlung ist das Überleben von HIV-positiven Patienten derzeit gestiegen.

Diagnose

Die Diagnose wird durch den Nachweis des Vorhandenseins des Virus oder der Antikörperantwort gestellt. Die Viruspräsenz ist in der akuten Phase der Infektion, vor dem Einsetzen der Immunantwort, am größten, um dann in der langen Dauer der chronischen Infektion, in der das Virus in das Genom der Wirtszellen integriert oder beschränkt bleibt, deutlich abzunehmen das Vorratsbehälter der Infektion (Lymphgewebe, Zentralnervensystem) Erhöhte Virämien treten oft Jahre nach der Infektion wieder auf und gehen den klinischen Symptomen voraus.
Das Vorhandensein des Virus oder seiner antigenen Komponenten kann nachgewiesen werden: Das Virus wird sowohl in infizierten Zellen, meist zirkulierenden Lymphozyten, als auch in biologischen Flüssigkeiten wie Plasma, Rückenmarksflüssigkeit (die Gehirn und Rückenmark schützt), Samenflüssigkeit nachgewiesen. Zu den wichtigsten Methoden zählen der Nachweis viraler DNA oder RNA, die durch das PCR-Verfahren amplifiziert wird, und die Suche im Blut nach Bestandteilen des Virus (dem p24-Antigen) mittels sogenannter immunenzymatischer Tests.
Die durchschnittliche Zeit des Auftretens spezifischer Antikörper beträgt etwa 2 Monate nach der Infektion. Bei fast allen Infizierten sind Antikörper nach 6 Monaten nachweisbar und lebenslang bestehen (sie sind Ausdruck der „Seropositivität“ für HIV). Ein infizierter Proband ist daher nur in der sogenannten „Window-Periode“, die den 6-8 Wochen nach der Infektion entspricht, frei von Antikörpern.
Für die Infektionsdiagnostik kann daher in den ersten Wochen nach der Ansteckung ("Fensterperiode") das Vorhandensein des Virus mit aufwendigen Methoden (PCR und Viruskulturen) oder des p24-Antigens mit immunenzymatischen Tests nachgewiesen werden; gängige Methode stellt der Nachweis von Anti-HIV-Antikörpern dar. Unter den derzeit verwendeten Techniken zum Nachweis spezifischer Antikörper werden die immunenzymatischen Methoden (ELISA) aufgrund ihrer einfachen Handhabung und Kosten weithin als Screening-Tests und Routinediagnostik bevorzugt zeigt eine Sensitivität von mehr als 95 % und eine Spezifität von annähernd 95 % Wenn der ELISA-Test positiv ist, ist es ratsam, den Bestätigungstest, den sogenannten Western Blot (WB), durchzuführen, da dieser eine höhere Spezifität und Sensitivität gegenüber allen Antikörpern hat, die gegen . gerichtet sind virale Antigene Falsch negative Ergebnisse sind auf die "Fensterphase" und die Endstadien der Krankheit beschränkt. Weder durch PCR, Viruskultur oder p24-Antigenforschung kann auch bei Personen, die der Infektion an einem bekannten Datum ausgesetzt waren (versehentliche Stiche, gelegentlicher Kontakt), nützlich sein, da sie die Identifizierung der Infektion vor dem Auftreten der Antikörper ermöglicht.