Was sind
Der Begriff Adipokin wurde geprägt, um alle Moleküle, die vom Fettgewebe synthetisiert und sezerniert werden, allgemein zu identifizieren.
Fettleibigkeit und Entzündungen
Neben seiner primären Funktion als Energiespeicher gilt das weiße Fettgewebe heute sogar als echte Hormonquelle. Bei Adipositas ist diese Sekretion, insbesondere die der als Peptidhormone wirkenden Adipokine (siehe Leptin und Adiponektin), verändert. Tatsächlich scheint die für adipöse Menschen typische übermäßige Größenzunahme der reifen Adipozyten irgendwie die " Infiltration von Makrophagen, die für die "Verdauung" der enormen Lipidvakuole toter Adipozyten verantwortlich sind (vielleicht aufgrund von Hypoxie). Die dadurch bedingte Freisetzung von entzündungsfördernden Stoffen hat besonders negative Folgen für die Gesundheit des Organismus und prädisponiert für verschiedene Krankheiten, die typischerweise mit Adipositas einhergehen: Diabetes und verschiedene Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
Wie arbeiten Sie
Einige Adipokine wirken autokrin, andere mit parakrinen Mechanismen und wieder andere endokrin. Die Rolle dieser Stoffe – teilweise noch zu klären – ist in Bezug auf das betrachtete Adipokin recht unterschiedlich, viele von ihnen sind an der Immunantwort und Entzündung beteiligt, andere an der Regulation des Energiestoffwechsels.
Welche sind das?
Zu den bekanntesten Adipokinen zählen Leptin, Interleukin-6, Tumornekrosefaktor (TNF-a), Acylierungs-stimulierendes Protein (ASP), Plasminogen-Aktivator/-Inhibitor (PAI-1) und "Adiponektin".
Einige davon, wie die klassischen Zytokine [Interleukin 1 (IL-1), Interleukin 6 (IL-6), Tumornekrosefaktor α (TNFα)], stammen vermutlich aus infiltrierten Entzündungszellen des Fettgewebes, deren Konzentration proportional ist zum Volumen der Adipozyten.
Einige der wichtigsten Adipokine:
- LEPTINA: Es ist ein grundlegendes Sättigungssignal im Gehirn; es beeinflusst auch verschiedene körperliche Aktivitäten wie Hämatopoese und Fortpflanzung; Ausdruck und
Erhöhung der Leptinsekretion bei Fettleibigkeit. - Adiponektin: wichtig bei der Regulierung des Energiestoffwechsels, fördert die Oxidation von Triglyceriden und erhöht die Insulinempfindlichkeit von Muskeln und Leber; die Expression und Sekretion von Adiponektin verringert sich bei Fettleibigkeit.
- ASP: erhöht die Glukoseaufnahme in Adipozyten, hemmt die hormonsensitive Lipase und aktiviert die Diacylglycerin-Acyltransferase, hat daher eine stimulierende Wirkung auf die Synthese von Triglyceriden und hemmt die Oxidation von Fettsäuren.
- TNF-α: Die übermäßige Produktion dieser Substanz durch das Fettgewebe korreliert mit der Insulinresistenz bei Adipositas. Tatsächlich erhöht es die Lipose und die daraus resultierende Zunahme der zirkulierenden FFAs; auf der Ebene des Muskelgewebes reduziert es die Expression des Glukosetransporters GLUT 4. Außerdem bewirkt es die Apoptose der braunen Fettzellen, die für die Hilfsthermogenese verantwortlich sind, und reduziert deren Funktionalität.
- PAI-1: ist ein ursächlicher Faktor der Gefäßthrombose.
- RESISTIN: hemmt die Glukoseaufnahme in Skelettmuskelzellen.
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