Vasodilatation und Vasokonstriktion im systemischen Kreislauf

Herausgegeben von Dr. Stefano Casali

Die Kontrolle über den Zustand der Verengung oder Erweiterung der Gefäße kann nur an Strukturen ausgeübt werden, die in ihrer Dicke glatte Muskulatur aufweisen. Diese Kontrolle kann nervösen, hormonellen und metabolischen Ursprungs sein, also Fern- oder Lokalkontrolle. Je nach Bedeutung oder physiologischen Eigenschaften des perfundierten Organs wird in allen Kreislaufbezirken ein Wirkmechanismus gegenüber einem anderen überwiegen. In den Kapillaren ohne muskuläre Tunika ist der Wandzustand streng von den präkapillaren Sphinktern, vor allem aber vom transmuralen Druck abhängig.

Gefäßnervenkontrolle

Vasokonstriktion nervösen Ursprungs hängt von der Wirkung des sympathischen adrenergen Vasokonstriktors ab, der durch einen chemischen Mediator (Noradrenalin) auf die Muskeln einwirkt, eine Vasokonstriktion induziert.Die Wirkung des sympathischen Vasokonstriktorsystems ist konstant, so dass es für die Gefäßtonus, aber speziell in den Arterien ist er für die Bestimmung des diastolischen Drucks verantwortlich und wirkt direkt auf den peripheren Widerstand; durch die Auffanggefäße, Venen und Nebenhöhlen des venösen Rückflusses. Es scheint nicht auf das Kopfsystem zu wirken.

1. die Fasern stammen von den intermediär-lateralen Säulen des T1-L4-Trakts, treten in Form von weißen kommunizierenden Ästen aus, treten in die Konstitution der sympathischen Ganglienkette ein, um in die Konstitution der afferenten Nerven einzutreten.

Die Vasodilatation kann passiv sein, in diesem Fall abhängig von der Hemmung des sympathischen Adrenergen, oder aktiv mit direkter oder indirekter Wirkung.

1. Live: Die Stimulation eines sensorischen Nervs induziert die Produktion von Kininen, wie im Fall der Vasodilatation der exokrinen Drüsen durch cholinerge Wirkung. Auch die Produktion von Kallikrein-Kallidin-Bradykinin wie im speziellen Fall der Stimulation des N. N. N. des Trommelfells mit Wirkung auf die Unterkieferdrüse.
2. Direkte: basierend auf der Wirkung von Mediatoren wie Acetylcholin, Dopamin, Histamin usw. auf die Gefäßmuskulatur. Es kann sympathischen oder parasympathischen Ursprungs sein, und oft integrieren sich die beiden Systeme wie bei den Erigentes-Nerven, wo die Entfernung des S2-S4-Trakts, der Ursprung der Fasern des autonomen Systems, die Erektion nicht beeinträchtigt, sondern nur den Reflex eine von der Stimulation der Eichel abgeleitet.

Die direkte gefäßerweiternde Wirkung greift nicht in die reflektorische Druckregulation durch Stimulierung der Baro- und Chemozeptoren ein und hat keine entscheidende Wirkung im Kopfbereich.Eine charakteristische, aber durchaus hypothetische Wirkung wird dem cholinergen Sympathikus an der Skelettmuskulatur zugeschrieben nach einer hypothalamischen Stimulation, hervorgehoben durch eine diffuse Vasodilatation, die in Zuständen hoher Belastung beobachtet wird.

Axonischer Reflex: Es handelt sich um eine reflexartige Reaktion, die durch C-Neuronen vermittelt wird, nach Stimulation des peripheren Stumpfes eines sensorischen Nervs, also ohne Beteiligung der Spinalzentren, was eine Vasodilatation verursacht. Der Impuls verläuft daher zentral, um die Schmerzinformation zu tragen, zentrifugal, um eine Vasodilatation zu induzieren. Dieser Mechanismus liegt der dreifachen Reaktion der Haut zugrunde.

Katecholamine

Noradrenalin: wirkt ausschließlich als Vasokonstriktor, sowohl als Mediator des Sympathikus als auch für die intraarterielle Infusion.

Adrenalin: Vasokonstriktor in Milz, Niere und Haut, Vasodilatator für den Koronarkreislauf, Leber und Skelettmuskulatur. Hohe Mengen an Adrenalin führen zu einer generalisierten Vasokonstriktion, da es auch mit Alpha-Rezeptoren interagiert. Jedenfalls ist die Wirkung der zirkulierenden Katecholamine deutlich geringer als die des Sympathikus.

Alpha-Rezeptoren: Sie interagieren nur mit Noradrenalin und sind im Herzen fast nicht vorhanden, wo sie eine positiv inotrope Wirkung haben. In großen Mengen in der glatten Gefäßmuskulatur vorhanden.

Beta1-Rezeptoren: sie interagieren mit beiden Katecholaminen im Herzen und induzieren chronotrope, domotrope und positiv inotrope Wirkungen, indem sie die Mobilität von Calciumionen, wie den oben beschriebenen Rezeptoren, erhöhen.

Beta2-Rezeptoren: Sie sind in Leber, Herz und Skelettmuskulatur vorhanden, fehlen in Niere, Milz und Haut.

Angiotensin: synthetisiert bei systemischer Hypotonie, Derivat von Angiotensinogen durch die Wirkung von Renin, wirkt nur auf Widerstandsgefäße und hat eine kurze Wirkungsdauer.

Vasopressin: Es wird von den supraoptischen Kernen der Ant. hypothalamus produziert und hat eine systemische antidiuretische und vasokonstriktive Wirkung auf die präkapillaren Sphinkter, auf die Widerstandsgefäße, aber auch auf die Venolen.

Autacoide

Histamin: in den Mastzellen enthalten, wird nach einem Trauma freigesetzt, was zu einer arteriolären Vasodilatation, einer Vasokonstriktion des lokalen Venenbezirks, einer Erhöhung der Kapillarpermeabilität führt. In der Skelettmuskulatur werden sie auch aufgrund einer Abnahme des orthosympathischen Tonus freigesetzt.

Serotonin: von Thrombozytenaggregationen befreit, verursachen sie eine Vasokonstriktion des verletzten Gefäßes. Im Magen wird ihre Sekretion durch Gastrin verursacht; sie blockieren adrenerge Rezeptoren, was zu einer arteriolären Vasodilatation und einer venösen Verengung führt, um die Verfügbarkeit von interstitiellem Fluid zu erhöhen.

Vasodilatierende Metaboliten:

Systemische Hyperämie kann nicht auf einzelne Ionen oder Metaboliten zurückgeführt werden, sondern auf ein Ganzes, das immer der Physiologie des zu perfundierenden Gewebes folgt: Ionen Kalium, Calcium, vor allem aber Variationen des Sauerstoffpartialdrucks oder Hyperkapnie, die nicht von einer Erhöhung begleitet werden im Blutfluss stellen sie jedoch die häufigste Ursache einer durch Metaboliten induzierten Vasodilatation dar. Offensichtlich haben diese Systeme eine lokale Wirkung nur ein einschnürender Tonus orthosympathischen Ursprungs Die Dilatation ist reflexartig auf eine Hemmung des Gefäßmotors zurückzuführen, nur einige Bereiche können durch die "Einwirkung" von Adrenalin forciert werden.

Integriertes Körperdruckregelsystem:

Ein paar Sekunden:

• Barozeptives System
• Ischämischer Mechanismus des ZNS
• Mechanismus der Chemorezeptoren

Sekunden zu Minuten:

• Renin-Angiotensin-System
• Stress-Entspannungs-Mechanismus
• Mechanismus der Flüssigkeitsbewegung durch die Kapillaren

Minuten bis unendlich:

• Nieren-Flüssigkeits-System integriert durch das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System

Literaturverzeichnis:

• Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Biophysikalische Semiotik: Bewertung der arteriellen Compliance und des peripheren arteriellen Widerstands. Akte des XVII Cong. Nat. Soc. Ital. Microcirculation Studio, Florenz Okt. 1995, Biblioteca Scient. Militärische Gesundheitsschule, 2, 93.
• Pfeifer JR. Anatomie und Physiologie des Venensystems der unteren Extremitäten. Ed Phlebologe, 1992.
• Braundawall E. Herzkrankheiten: Abhandlung über Herz-Kreislauf-Medizin. Hrsg. Piccin.
• Hayashi K.. Experimentelle Ansätze zur Messung der mechanischen Eigenschaften und Stoffgesetze von Arterienwänden, Journal of Biomechanical Engineering, Vol. 115.
• Testut L.. Anatomie des Menschen, viertes Buch: Angiologie.
• GELDAUTOMAT. Atlastext - Grundsätzliche Konzepte. Rampello A.
• Taglietti-Box "Grundsätze der Physiologie", Die Goliardica Pavese.
• Silberdorn "Physiologie", Ambrosiana-Verlag.
• De Trafford J. C., Lafferty K., Kitney R. I., Cotton L. T., Roberts V. C. Modellierung des menschlichen vasomotorischen Kontrollsystems und seine Anwendung auf die Untersuchung der arteriellen Verschlusskrankheit. IEEE Proc. 129A, 1982.
• Green J. H. Einführung in die menschliche Physiologie. Zanichelli, 1972.
• Guyton A. C. Abhandlung über medizinische Physiologie. II Italienische Ausgabe über die V Amerikanische Ausgabe von prof. Alfredo Curatolo, Piccin Nuova Libraria, Padua, 1987.
• Montano N., Gnecchi Ruscone T., Porta A., Lombardi F., Pagani M., Malliani A. Leistungsspektrumanalyse der Herzvariabilität zur Beurteilung der Veränderungen des sympathovagalen Gleichgewichts während der abgestuften orthostatischen Neigung. Auflage, Bd. 90, Nr. 4, 1994.
• Burton A. C. Physiologie und Biophysik des Kreislaufs. Ein Einführungstext. Italienische Hrsg. Von Dr. Franco Tripodi, The Scientific Thought Publisher, Rom, 1983.