Die Virchow-Trias verdankt ihren Namen dem deutschen Arzt Rudolph Virchow, der 1856 in einer seiner Veröffentlichungen die Ätiologie der Lungenembolie klärte.
Wussten Sie, dass ...
Virchow hat zwar mitgeholfen, die Pathophysiologie der Lungenembolie zu beschreiben, aber nicht er war es, der die Ausarbeitung der genannten Trias vorschlug, sondern aus unklaren Gründen einige Jahre nach dem Tod des deutschen Arztes (ca. 1950er Jahre) die Triade wurde nach ihm entwickelt und benannt. Andererseits ist es auch richtig, dass Virchow bei der Abfassung seiner Arbeit auf die verschiedenen Faktoren hingewiesen hat, die zur Bildung von Thromben beitragen können, diese Faktoren jedoch nicht zum ersten Mal von dem deutschen Arzt hervorgehoben wurden, aber von anderen Ärzten vor ihm.
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- Endothelschaden;
- Anomalien oder Veränderungen des Blutflusses (Stase und Turbulenzen);
- Hyperkoagulabilität.
Die Virchow-Trias stellt daher ein Werkzeug dar, das sich für Ärzte als sehr nützlich erweisen kann, um die Ursachen und Faktoren zu verstehen, die zur Bildung von Thromben beitragen und somit zur Entwicklung von sowohl venösen als auch arteriellen Thrombosen beitragen.
Im Folgenden werden die oben genannten Faktoren genauer analysiert.
und Arterien.Das Endothel stellt die innere Auskleidung der Blutgefäße, des Herzens und der Lymphgefäße dar. Es besteht aus den sogenannten Endothelzellen und erfüllt zahlreiche Funktionen, darunter:
- Barrierefunktion;
- Regulierung der Gerinnung, Thrombozytenaggregation und Fibrinolyse;
- Regulierung von Entzündungsprozessen;
- Kontrolle und Modulation des Gefäßtonus und der Permeabilität.
Die Funktionen des Endothels sind daher vielfältig und alle essentiell für das korrekte Funktionieren des Herz-Kreislauf-Systems und darüber hinaus. Hervorzuheben ist die Rolle des betreffenden Gewebes bei der Regulierung der Gerinnung, dank der es möglich ist, die Bildung von Thromben zu verhindern (antithrombotische Wirkung). Im Falle einer Schädigung des Endothels würde jedoch die sogenannte endotheliale Dysfunktion auftreten, die zu einer Abnahme der antithrombotischen Aktivität zugunsten einer Zunahme der prothrombotischen und proinflammatorischen Aktivität mit nachfolgender Thrombusbildung führen würde.
Die Ursachen, die zum Auftreten der in der Virchow-Trias erwähnten Endothelschädigungen führen können, können vielfältig sein, darunter erinnern wir uns:
- Körperliche Verletzung des Endothels;
- Hypertonie;
- Turbulenzen des Blutflusses;
- Entzündungsmittel;
- Strahlungsbelastung;
- Stoffwechselanomalien, wie Homocysteinämie und Hypercholesterinämie;
- Aufnahme von Giftstoffen aus Zigarettenrauch.
Bitte beachten Sie
Während nach Ansicht einiger Autoren die Veränderungen im Endothel im Vergleich zu den anderen beiden Faktoren der Virchow-Trias eine marginale Rolle bei der Entstehung von Thromben spielen; nach anderen spielt es eine fundamentale rolle, insbesondere auf kardialer und arteriolärer ebene. Tatsächlich könnte die hohe Geschwindigkeit des Blutflusses im Herzen und in den Arterien in Abwesenheit einer Endothelschädigung die Adhäsion von Blutplättchen verhindern und Gerinnungsfaktoren verdünnen, wodurch die Thrombusbildung verhindert wird. Es überrascht nicht, dass, wie erwähnt, die Endothelschädigung einer der bestimmenden Faktoren bei der Thrombusbildung in den Arterien und im Herzen ist.
die daher mit dem Endothel in Kontakt steht und dazu neigt, langsamer zu fließen.Bei Anomalien im Blutfluss fließt dieser jedoch nicht mehr geordnet, sondern nimmt eine chaotische Bewegung an und/oder erfährt eine starke Verlangsamung. Genauer gesagt kann die Turbulenz des Blutflusses Endothelschäden und -dysfunktionen verursachen und Gegenströmungen und lokale Taschen verursachen, in denen eine Stase des gleichen Blutes auftritt.
Das Vorhandensein der oben genannten Anomalien ist die Ursache für eine "veränderte Genexpression auf der Ebene von Endothelzellen, von denen festgestellt wurde, dass sie größere Mengen an prokoagulierenden Faktoren produzieren.
Darüber hinaus kommen die Blutplättchen bei Vorliegen einer Stase leichter mit dem Endothel in Kontakt, die aktivierten Gerinnungsfaktoren reichern sich an und der Einstrom von Antikoagulanzfaktoren wird mit nachfolgender Thrombusbildung reduziert. Unter den möglichen Bedingungen, die zu einer Stase des Blutflusses führen können, erinnern wir uns an:
- Aneurysmen;
- Akuter Myokardinfarkt;
- Mitralklappenstenose und Vorhofflimmern;
- Polyzythämie;
- Sichelzellenanämie.
Genauer gesagt wird der Begriff "Hyperkoagulabilität" verwendet, um jede Art von Veränderung, Anomalie oder Defekt in den Gerinnungswegen anzuzeigen, die Patienten, die darunter leiden, für eine Thrombusbildung prädisponiert.
In diesem Zusammenhang erinnern wir Sie daran, dass es möglich ist, zwei verschiedene Arten von Hyperkoagulabilität zu unterscheiden, nämlich eine genetische Hyperkoagulabilität und eine erworbene Art.
Genetische Hyperkoagulabilität wird im Allgemeinen durch das Vorhandensein von Punktmutationen verursacht, die sich auf den Genen befinden, die für den Gerinnungsfaktor V und Prothrombin kodieren.
Erworbene Hyperkoagulabilität hingegen kann aufgrund verschiedener Faktoren auftreten, darunter:
- Erhöhung des Östrogenspiegels (z. B. während der Schwangerschaft oder durch Einnahme von oralen Kontrazeptiva): Der Anstieg dieser Art von Hormonen könnte tatsächlich eine Erhöhung der hepatischen Synthese von Gerinnungsfaktoren bewirken, indem die Synthese von Antithrombin III verringert wird;
- Vorhandensein einiger bösartiger Tumoren;
- Vorhandensein von Stauungen und vaskulären Läsionen;
- Zigarettenrauch;
- Fettleibigkeit;
- Heparininduziertes Thrombozytopenie-Syndrom: Dies ist ein besonderes Syndrom, das sich bei einigen Patienten unter einer Antikoagulationstherapie auf Basis von unfraktioniertem Heparin entwickelt und zum Einsetzen eines prothrombotischen Zustands führt.
- Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom.
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