Sexualhormone und GH beeinflussen das Wachstum unserer Haare stark. Insbesondere ihre Evolution vom Pixie zum Terminalhaar wird durch das "somatotrope Hormon (GH)" reguliert, während die Involution von der" Aktivität der Androgene abhängt. Beim Menschen sind insbesondere die Haare des Scheitels und der Frontalbereiche empfindlicher für die Wirkung von Androgenen, während bei Frauen diese Empfindlichkeit weiter verbreitet ist.
Testosteron ist das Androgenhormon schlechthin, das von den Hoden und in geringerem Maße von der Nebenniere sezerniert wird; letztere produziert auch andere Arten von Androgenen wie Androstendion, Dehydroepiandrosteron (DHEA) und Androstendiol (bei Frauen gibt es eine sehr geringe Synthese). von Androgenen auch auf Eierstockebene). In den Zielorganen angekommen, können diese Hormone zu Testosteron metabolisiert werden, das wiederum der Wirkung des Enzyms 5-α-Reduktase unterliegt und sich in Dihydrotestosteron umwandelt. Andererseits können auch alle Androgene, also auch Testosteron, durch den Eingriff des Enzyms Aromatase in Östrogene (typischerweise weibliche Sexualhormone) umgewandelt werden.
Während Östrogene eine positive Wirkung auf das Haar haben (proliferatives Signal), spielen Testosteron und insbesondere sein Metabolit Dihydrotestosteron eine entscheidende Rolle beim Ausdünnungsprozess (antiproliferatives Signal).
Das wirklich aktive Androgen auf der Ebene der Haarmatrix und der Haarkapillaren ist daher Dihydrotestosteron. Diesem Hormon verdanken wir sowohl das Wachstum der Sexualbehaarung an Gesicht, Brust, Rücken und Schultern, als auch den Haarausfall bei Probanden und in prädisponierten Bereichen die oben erwähnte Umwandlung von Testosteron in Dihydrotestosteron - sie ist besonders ausgeprägt in der Frontalregion von kahlköpfigen Personen.
Dihydrosteron bindet an einen spezifischen zytoplasmatischen Rezeptor einer Proteinnatur; der so gebildete Komplex wandert in den Zellkern, wo er an spezifische Rezeptoren bindet und die Proteinsynthese reguliert. Insbesondere auf Haarebene aktiviert die Bindung an nukleäre Rezeptoren die Transkriptionsprozesse mit der Synthese von Boten-RNA, die auf ribosomaler Ebene (bei prädisponierten Personen) die Synthese von Strukturproteinen von Haaren und Haaren unterdrückt.
Denn je höher die Menge der zirkulierenden Androgene und desto größer die Wahrscheinlichkeit, dass es bei genetischer Veranlagung zu einem frühen Haarausfall kommt. An dieser Stelle sei darauf hingewiesen, dass Androgene an Plasmaproteine wie Albumin und SHBG gebunden im Blut zirkulieren und nur der freie Anteil, also von dieser Bindung getrennt, biologisch aktiv ist Aus klinischer Sicht ist es wichtiger, die freie Fraktion als die Gesamtmenge zu bewerten.
SHBG, an das Testosteron hartnäckig bindet, erhöht seine Konzentration in Abhängigkeit von der Zunahme (physiologisch, pathologisch oder iatrogen) von Östrogenen und Schilddrüsenhormonen, während die SHBG-Spiegel als Reaktion auf die Zunahme der Plasma-Androgene sinken; in diesem Fall kommt es zu einem Anstieg des freien Testosteronanteils. Folglich steht den 5-α-Reduktase-Enzymen mehr Substrat (freies Testosteron) für die Synthese von Dihydrotestoren zur Verfügung.
DEFINITIV, DAMIT "ANDROGENETISCHE ALOPEZIE" (verantwortlich für die meisten Fälle von Kahlheit) PASSIERT, MUSS ES EINE VORBEREITUNG AUF GENETISCHER BASIS GEBEN, DIE EIN HÖHERES ODER NIEDRIGES ANDROGEN-NIVEAU BENÖTIGT, UM ZU REALISIEREN.
Wenn es stimmt, dass sich ohne Androgene Kahlheit nicht manifestiert, sind die Hormonwerte der Glatze im Allgemeinen mit denen der Allgemeinbevölkerung vergleichbar. Nur bei Frauen mit androgenetischer Alopezie ist es nicht ungewöhnlich, dass androgene Werte über dem Normalwert liegen.
Wahrscheinlich können Hypophysenhormone wie das bereits erwähnte GH und Prolaktin den Aktivitätsgrad des 5-α-Reduktase-Enzyms regulieren; man denke nur an die Pubertätsakne, von der besonders großwüchsige junge Menschen betroffen sind (Zeichen einer GH-Hypersekretion) oder an die Ausfluss (Haarausfall) und Seborrhoe bei amenorrhoischen oder hyperprolaktinämischen Frauen.
Das derzeit am weitesten verbreitete Medikament zur Behandlung der androgenetischen Alopezie bei Männern ist Finasterid, ein synthetischer 5-α-Reduktase-Hemmer.
