Hat die Schwangere einen negativen Rhesusfaktor (Rh-) und bekommt ein erstes Rh-positives Kind (Faktor vom Vater geerbt Rh+), stellt sich eine mütterliche Erythrozyten-Alloimmunisierungsreaktion ein.In der Praxis produziert das Immunsystem der Rh-Frau Antikörper gegen die Erythrozyten-Antigene des Fötus, die er als körperfremd erkennt und „sensibilisiert.“ Bei einer zweiten Schwangerschaft mit einem Rh + Fötus kommt es durch die Passage von Anti-Rh-Antikörpern zur mütterlich-fetalen Inkompatibilität im Blut des ungeborenen Kindes und kann die Ursache einer fetal-neonatalen hämolytischen Erkrankung (MEN, auch als fetale Erythroblastose bekannt) sein.
Trotz der Reduktion der Inzidenz dieser Komplikation ist es von grundlegender Bedeutung, die Typisierung der ABO- und Rh-Blutgruppe, auch auf den Partner, und das Screening mit dem Coombs-Test zum Nachweis von Anti-Rh-Antikörpern bei Frauen durchzuführen die sich in der zweiten Schwangerschaft befinden oder falsche Bluttransfusionen mit Rh + erhalten haben (jetzt sehr selten). Nach der Entbindung ist eine sorgfältige Überwachung des Neugeborenen erforderlich, um eventuellen Problemen durch schwere Hämolysereaktionen entgegenzuwirken.
von einem Rh-positiven Mann und zeugt ein Rh-positives Kind. In der Praxis erkennen einige Zellen des mütterlichen Immunsystems die auf den roten Blutkörperchen des Fötus vorhandenen Antigene als fremd und beginnen, Antikörper gegen sie zu produzieren, was eine Reaktion zur Eliminierung der Antigene auslöst.
Der Schweregrad der maternal-fetalen Inkompatibilität ist variabel, da er von der Art der Antikörper abhängt und mit der Konzentration der maternalen Antikörper korreliert, die die Plazenta passieren können. Am schwersten tritt eine Form der hämolytischen Anämie, MEN genannt, auf, die Risiken schwerwiegende Folgen für das ungeborene Kind haben (einschließlich Gelbsucht, Hepatosplenomegalie, Hirnschäden).
