Organophosphor: Toxizität von Organophosphor

Der Vorläufer von Organophosphor ist das PARATHION. Letzteres muss bioaktiviert werden, um seine toxischen Aktivitäten auszuüben. Aus Parathion wurde versucht, andere synthetische Verbindungen zu generieren, die viel selektiver und weniger toxisch für den Menschen sind.Eines dieser neu synthetisierten Produkte ist MALATHION.

Der Wirkmechanismus ist die Hemmung von AChE (Acetylcholin-Esterase). Das Antidot par excellence ist PRALIDOXIME, das in der Lage ist, den Organophosphor von der Esterase-Stelle zu lösen. Pralidoxim muss so schnell wie möglich verabreicht werden, da das Enzym dem Altern entgegenwirkt, indem es die die Bindung zwischen der Phosphorgruppe und der Esterasestelle ist sehr stabil Mit der Hemmung von AChE in unserem Organismus kommt es zu einer erhöhten Präsenz des Neurotransmitters Acetylcholin (ACh). Die toxischen Wirkungen von Organophosphor sind:

Erhöhte Aktivität der Drüsen (erhöhter Speichelfluss, Schwitzen und Tränen);
Pupillen lokalisieren;
Unfähigkeit, sich auf Objekte zu konzentrieren;
Erhöhte Darmperistaltik;
Hypotonie und Bradykardie;
Bronchokonstriktion und Stimulation von Bronchialsekreten;
Unwillkürliche Kontraktion der Skelettmuskulatur.

Diese Organophosphorverbindungen sind sehr lipophil, gelten nicht als teratogen und/oder krebserregend und sind von der Umwelt besser unterscheidbar als Organochlorverbindungen.

Der Kontakt zwischen Organismus und Organophosphor kann oral, durch Inhalation und über die Haut erfolgen. Der Tod durch Atemversagen tritt, wenn nicht sofort behandelt, innerhalb von 24 Stunden ein.
Behandlung bei phosphororganischer Vergiftung:

Herzüberwachung;
Künstliche Beatmung;
ATROPIN, ein muskarinischer Rezeptorblocker (bis zu 5 mg i.v. alle 20 Minuten) und der Antagonist par excellence von Acetylcholin. Die Gabe von Atropin erfolgt nur bei schwersten Vergiftungen.
PRALIDOXIME wird schnell verabreicht, bevor das Enzym altert.