Die endokrine Bauchspeicheldrüse hat verschiedene Arten von Zellen, darunter:
- Α Zellen, die für die Produktion des Hormons Glucagon verantwortlich sind, das die Glukoseproduktion der Leberzellen (Leber) anregt, hat daher eine hyperglykämische Wirkung (erhöht den Blutzucker).
- Β Zellen, die Insulin produzieren, das eine blutzuckersenkende Wirkung hat (senkt den Blutzucker), weil es die Aufnahme von Blutzucker (im Blut enthalten) durch die Zellen bestimmt und seine Produktion durch die Leber hemmt.
Die synergistische Wirkung von Insulin und Glucagon ermöglicht es daher, den Blutzucker zu regulieren und ihn auf physiologischen Werten im Bereich von 70 bis 110 mg / dl zu halten. Kurz gesagt, wenn die Zellen Glukose (primäre Energiequelle) benötigen, bewirkt Glucagon, dass diese von der Leber produziert und in den Kreislauf gebracht (erhöhter Blutzucker) und dann von den Zellen aufgenommen wird, die sie verwenden auf Insulin (das Hypoglykämie verursacht).
(das im Triglycerid-Molekül eingebaute Glycerin) und Proteine (die den Gewichtsverlust des Tieres bestimmen) Weiterhin gibt es Polyphagie (gesteigerter Appetit), denn Insulin ist auch für die „Aktivierung des „Sättigungszentrums“ verantwortlich, welches , in Abwesenheit dieses" Hormons, wird nicht aktiviert und induziert daher einen ständigen Appetit, der zu einem weiteren Anstieg des Blutzuckers führt.
Auf Nierenebene passiert die Glukose im Allgemeinen den Nierenfilter und wird dann wiederum von der Niere durch den sogenannten proximalen Tubulus resorbiert. Bei zu hohen Glukosekonzentrationen im Blut (ausgeprägte Hyperglykämie), wie es bei Diabetes der Fall ist, kann die Niere die Glukose nicht mehr vollständig resorbieren und gelangt daher teilweise mit dem Urin (Glykosurie). Als osmotisch aktives Molekül (es zieht Wasser an) verhindert Glukose die Rückresorption von Wasser durch die Niere, was zu Polyurie (erhöhte Urinausscheidung) führt.
Der übermäßige Wasserverlust mit dem Urin führt wiederum zu einer Hypotonie (Unterdruck), die neben einer negativen Wirkung auf verschiedene Organe, einschließlich der Niere, das Tier dazu anregt, viel Wasser aufzunehmen (Polydipsie).
(Eintrübung der Linse mit Verlust des Sehvermögens) ist wahrscheinlich die häufigste Komplikation, die bei Hunden mit Diabetes mellitus auftritt. Die Veränderungen der Linse (des Teils des Auges) treten auf, weil die ständige Hyperglykämie eine Ansammlung von Kohlenhydraten in den Linsen (Kristallinen) verursacht, die indirekt einen Bruch in den Linsen der Linsen selbst verursachen.
Die diabetische Ketoazidose (DKA) ist vielleicht die schwerwiegendste Komplikation, die in den allermeisten Fällen bei Tieren auftritt, bei denen nicht bekannt war, dass sie an Diabetes mellitus litten und daher keine Therapie erhielten , eine stärkere Verwendung von Lipiden zur Energiegewinnung auf Kosten von Kohlenhydraten Dies führt zur Bildung und dann zur Ansammlung von zirkulierenden Ketonkörpern, die eine metabolische Azidose verursachen (das Tier leidet an Halitosis: Atem, der nach Aceton schmeckt). die Ketone erreichen solche Konzentrationen, dass sie nicht mehr von der Niere resorbiert werden, sie fließen in den Urin (Ketonurie), erhöhen die Diurese und die Ausscheidung von Elektrolyten (Natrium, Kalium, Magnesium). Die durch DKA verursachten Stoffwechselveränderungen können das Leben des Tieres ernsthaft gefährden.
Diabetische Neuropathie ist auch eine häufige Folge bei Katzen, die an Diabetes mellitus leiden. Obwohl die Ursache noch nicht vollständig geklärt ist, tritt diese Komplikation bei motorischen Defiziten (Katzen, beim Gehen, Stützen der Sprunggelenke), Schwäche, Koordinationsstörungen und fehlenden Reflexen auf.
Schließlich können als Folge all dieser Stoffwechselveränderungen, die durch einen unbehandelten Diabetes mellitus verursacht werden, Komplikationen wie Pankreatitis (Entzündung der Bauchspeicheldrüse), hepatische Lipidose (Ansammlung von Lipiden in der Leber), Retinopathie (Erkrankung der Netzhaut), bakterielle Infektionen und Glomerulonephropathie (Nierenpathologie).
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