Ethylalkohol
Ethylalkohol ist ein NICHT ernährungsphysiologisches Makromolekül, das 7 kcal pro Gramm liefert; es ist in alkoholischen Getränken enthalten, die durch Fermentation (Wein, Bier usw.) oder Destillation (Grappa, Whisky usw.) dank des Abbaus von Kohlenhydraten (beides) einfacher als Komplexe) durch einige Mikroorganismen oder Hefen, die als Saccharomyceten bezeichnet werden.
Nach der Aufnahme gelangt Ethylalkohol in den Kreislauf und erreicht alle Peripherien, wo er seine toxische Funktion mehr oder weniger deutlich entfaltet; die am leichtesten erkennbare Wirkung ist die auf das Zentralnervensystem (ZNS): Hitzegefühl, Enthemmung, Koordinationsveränderung und Verlängerung der Reaktionszeiten auf Reize. Obwohl asymptomatisch, tritt die Zytolyse jedoch in allen histologischen Formen des Körpers parallel auf: Nierenzellen, Pankreaszellen, Leberzellen usw. Ethylalkohol verursacht auch eine hormonelle Reaktion, die der Einnahme einer starken glykämischen Last mit einem Insulinschub sehr ähnlich ist, was zu einer Erhöhung der angereicherten Fettdepots durch seine Umwandlung in Fettsäuren führt, da es KEIN Nährstoff ist, seine energetische Oxidation Es ist NIEMALS vom direkten Typ.
Die Entsorgung von Ethanol erfolgt vor allem in der Leber durch spezifische enzymatische Prozesse, nach einer Ethylvergiftung erleiden aber auch die Hepatozyten zytolytische Läsionen, die durch den Blutnachweis von Transaminasen identifizierbar sind.
Der häufige Konsum von Ethylalkohol stellt einen Hauptrisikofaktor für chronischen Missbrauch dar, der das Auftreten eines psychiatrischen Syndroms des Alkoholismus bestimmen kann.
Alkohol und Gastritis
Auf Magenebene hat Ethylalkohol eine ausgesprochen schädliche Funktion, er kann sowohl akute als auch chronische Komplikationen hervorrufen, deren Ausprägung vor allem von der individuellen Veranlagung und dem Vorliegen anderer Fehlverhalten (schlechte Ernährung, Rauchen, Nervosität usw.) Die häufigsten klinischen Manifestationen sind:
- Akute Gastritis
- Chronische oberflächliche Gastritis
- Chronische atrophische Gastritis
Die Ätiopathogenese der Gastritis - ob akut oder chronisch - hängt ab von:
- Reduzierte Schleimsynthese
- Veränderung des submukösen Blutflusses
- Veränderung der Zellpermeabilität
- Blockierung der Synthese von zyklischem Adenosinmonophosphat (zyklisches AMP - Botenstoff, der an der Signalübertragung beteiligt ist)
- Veränderung des Zellmembranpotentials
Die häufigsten Komplikationen einer Gastritis mit Ethylmissbrauch sind akut und chronisch; unter den akuten ist es möglich, Magenblutungen zu finden, die mit dem Auftreten von hämatischem Erbrechen identifizierbar sind, während das Vorhandensein von Schleimhautpathologien langfristig chronisch werden kann, was das Auftreten von Magenkarzinomen begünstigt.
Akute hämorrhagische Gastritis
Diese Art der pathologischen Manifestation ist im Wesentlichen auf zwei ätiologische Ursachen (20-40% der Fälle) zurückzuführen: Alkoholmissbrauch und die Einnahme von magensaftschädigenden Medikamenten (entzündungshemmende NSAIDs); während es seltener ist, dass es durch die Einnahme von ätzenden Mitteln verursacht wird.Die pathogenetischen Mechanismen, die mit dem Auftreten einer akuten hämorrhagischen Gastritis verbunden sind, sind mit der direkten epithelialen Wirkung von Alkohol auf die Schleimhaut, mit der Hypersekretion des Magens und mit der vaskulären Verstopfung Submukosa.
Akute hämorrhagische Gastritis manifestiert sich mit Läsionen der Magenschleimhaut (die manchmal eine Perforation des Verdauungstraktes erreichen), verbunden mit Erosionen, Geschwüren und hämorrhagischen Extravasationen, daher sowohl mit okkulten als auch mit reichlichen Blutungen; Diese organischen Veränderungen sind mit Symptomen wie Oberbauchschmerzen, postprandialem Sodbrennen, Übelkeit und Bluterbrechen verbunden. Manchmal können systemische Manifestationen wie Fieber, Tachykardie, Blässe und Schwitzen beobachtet werden. Die schwersten Formen der akuten ulzerativen Gastritis entwickeln sich zu Elektrolytveränderungen (induziert durch Erbrechen) und zu Herz-Kreislauf-Schock und / oder Kollaps; Im Allgemeinen ist die Prognose gutartig und von kurzer Dauer (ca. 2-7 Tage), aber bei den schwersten Formen sind sehr schwerwiegende Komplikationen nicht ausgeschlossen.
Literaturverzeichnis:
- Das italienische Buch der Alkologie. Band 1 - A. Allamani, D. Orlandini, G. Bardazzi, A. Quartini, A. Morettini - SIEHE Florenz - Seite 215
- Alkohol. Alkoholismus. Was ändert sich? - B. Sanfilippo, G. L. Galimberti, A. Lucchini - FrancoAngeli - Seite 96