Mitralinsuffizienz

Allgemeinheit

Mitralinsuffizienz (oder Mitralinsuffizienz) ist der unvollständige Verschluss der linken atrioventrikulären Öffnung, wo sich die Mitralklappe (oder Mitralklappe) befindet; dies geschieht während der ventrikulären Systolenphase, dh im Moment der Kontraktion der Herzkammern; Unter ähnlichen Bedingungen, wenn die Öffnung aufgrund von Klappeninkontinenz nicht vollständig geschlossen ist, fließt das Blut teilweise zurück und fließt vom linken Ventrikel in den linken Vorhof: dies ist die sogenannte Mitralklappeninsuffizienz.

Die Ursachen der Mitralklappeninsuffizienz sind zahlreich und können Läsionen in einer oder mehreren Komponenten der Mitralklappe verursachen. Die Symptome sind zwar weniger offensichtlich, aber denen einer Mitralstenose sehr ähnlich: Atemnot, Vorhofflimmern und Schwäche, um nur einige zu nennen.

Zur Diagnose der Mitralinsuffizienz werden verschiedene instrumentelle Verfahren eingesetzt: Elektrokardiographie, Echokardiographie, Thoraxröntgen und Herzkatheteruntersuchungen haben jeweils unterschiedliche Vorteile bei der Beurteilung des Ausmaßes einer Herzerkrankung. Die Behandlung richtet sich nach der Schwere der Mitralklappeninsuffizienz: In kritischen Situationen ist eine Operation erforderlich.

Was ist Mitralinsuffizienz?

Pathologische Anatomie und Pathophysiologie

Mitralinsuffizienz, auch Mitralinsuffizienz genannt, besteht im unvollständigen Verschluss der linken atrioventrikulären Öffnung, die von der Mitralklappe (oder Mitralklappe) beherrscht wird.

Unter normalen Bedingungen verschließt die Mitralklappe während der Ventrikelsystole (wenn sich der Ventrikel zusammenzieht) hermetisch den Durchgang zwischen dem Vorhof und dem Ventrikel; folglich nimmt der Blutfluss nur eine Richtung, in Richtung der Aorta.

Bei einer Mitralinsuffizienz tritt das pathologische Ereignis genau während der ventrikulären Systole auf: Wenn sich die Herzkammer zusammenzieht, fließt ein Teil des Blutes, anstatt in die Aorta einzudringen, zurück und steigt in den linken Vorhof oben Regurgitation wird auch Mitralinsuffizienz genannt.

Bevor untersucht wird, wie eine Mitralklappe aussieht und wie sie bei Mitralinsuffizienz funktioniert (Analyse ihrer pathologischen Anatomie bzw. Pathophysiologie), ist es sinnvoll, einige grundlegende Eigenschaften der Klappe zu erwähnen:

• Der Klappenring Umlaufende Struktur des Bindegewebes, die die Klappenöffnung begrenzt.
• Die Ventilöffnung misst 30 mm im Durchmesser und hat eine Fläche von 4 cm2.
• Zwei Klappen, vorne und hinten. Aus diesem Grund wird die Mitralklappe als bikuspid bezeichnet. Beide Klappen treten in den Klappenring ein und sind der Ventrikelhöhle zugewandt, der vordere Klappen ist der Aortenöffnung zugewandt; der hintere Lappen dagegen ist der Wand des linken Ventrikels zugewandt. Die Lappen bestehen aus Bindegewebe, das reich an elastischen Fasern und Kollagen ist. Um das Schließen der Öffnung zu erleichtern, weisen die Ränder der Lappen besondere anatomische Strukturen auf, die Kommissuren genannt werden. Es gibt keine direkten Kontrollen von nervöser oder muskulärer Art auf den Lappen. Ebenso gibt es keine Vaskularisierung.
• Die Papillarmuskeln. Es gibt zwei von ihnen und sie sind Erweiterungen der Ventrikelmuskulatur. Sie werden von den Koronararterien versorgt und geben den Sehnensträngen Stabilität.

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  Die Sehnenschnüre. Sie dienen dazu, die Klappenklappen mit den Papillarmuskeln zu verbinden. Da die Stangen eines Regenschirms verhindern, dass er sich bei starkem Wind nach außen dreht, verhindern die Sehnenschnüre, dass die Klappe während der ventrikulären Systole in den Vorhof gedrückt wird.

Bei Vorliegen einer "Mitralinsuffizienz" werden aufgrund der auslösenden Ursache Läsionen an einer oder mehreren dieser Komponenten der Klappe erzeugt. Aufgrund der durch jede Ursache induzierten Auswirkungen werden zwei Arten von Mitralinsuffizienz unterschieden, jeweils von denen Gruppen unterschiedliche physiopathologische Verhaltensweisen haben.Wir haben daher:

• Akute Mitralinsuffizienz.
• Chronische Mitralinsuffizienz.

Der Unterschied zwischen der akuten und der chronischen Form hängt in erster Linie von der Geschwindigkeit ab, mit der die Herzkrankheit selbst festgestellt wird. Bevor dieser Punkt vertieft wird, müssen jedoch einige pathophysiologische Aspekte geklärt werden, die beiden Formen gemeinsam sind.
Bei einer Mitralinsuffizienz beeinflussen sowohl der linke Vorhof als auch der linke Ventrikel die pathologische Anpassung des Blutflusses. Unter normalen Bedingungen, während der ventrikulären Systole, sorgt der hermetische Verschluss der Mitrale für einen unidirektionalen Blutfluss zur Aorta. Bei einer "Mitralinsuffizienz" pumpt die linke Herzkammer das Blut jedoch in zwei Richtungen: Aorta (richtige Richtung) und linker Vorhof (falsche Richtung wegen" Klappeninkontinenz). Daher wird die Blutmenge, die das Gewebe erreicht, reduziert und sein Fluss variiert je nach Größe der Öffnung: Je weniger effizient der Mitralverschluss ist, desto mehr Blut kehrt in den Vorhof zurück (regurgitierte Fraktion) und desto geringer ist die Herzzeitvolumen. Auch der linke Vorhof erweitert sich entsprechend, um die größeren Blutmengen aufzunehmen.
Während der Diastole, also in der Relaxationsphase der Ventrikel und Vorhöfe, kehrt das erbrochene Blut (im Vorhof) in den Ventrikel zurück, da sich in dieser Phase die Mitralklappe öffnet.
Diese letzte abnormale Blutbewegung und die vorangegangene Regurgitation haben Auswirkungen auf den atrioventrikulären Druckgradienten. Mit Gradient meinen wir in diesem Fall eine Druckvariation. Tatsächlich besteht bei einer Mitralstenose die Druckbeziehung zwischen den beiden Kompartimenten , Veränderungen gegenüber dem Normalwert Die Druckänderungen sind auf die Menge an Blut, die aufgestoßen wird, zurückzuführen, die zuerst im Vorhof und dann im Ventrikel stoppt und zu der aus dem normalen Kreislauf kommt. Dies geschieht zu den falschen Zeitpunkten und führt zu einem Anstieg des ventrikulären Drucks. In diesem Fall spricht man von linksventrikulärer Dekompensation.

Wenn die Ursache der Mitralinsuffizienz dieses gerade beschriebene Szenario langsam bestimmt, gelingt es der linken Herzkammer, sich an die Veränderungen anzupassen (chronische Form): sie wird hypertroph, so dass der Druckanstieg in ihr unter Kontrolle gehalten wird Mauern im Moment der Schrumpfung die durch den hohen Druck verursachten erheblichen Spannungen ausgleichen und die erbrochene Quote bleibt stabil. Diese Situation führt jedoch zu einer langsamen Verschlechterung der Ventrikelwände, die zu einer Abnahme des Herzzeitvolumens führt.
Entwickelt die Ursache der Mitralinsuffizienz dagegen schnell die oben beschriebenen pathophysiologischen Mechanismen, hat der linke Ventrikel nicht genügend Zeit, sich an die Veränderung anzupassen und wird nicht hypertroph (akute Form). Die Wände des Ventrikels können daher der Spannung, die durch den hohen Druck verursacht wird, nicht standhalten und das Ausmaß des Aufstoßens von Blut nimmt zunehmend zu. Dies führt zu einem kontinuierlichen Druckanstieg im linken Vorhof, der die stromaufwärts gelegenen Gefäße und Bezirke, die Lungenvenen und die Lunge betrifft, mit der möglichen Entwicklung von Ödemen.

Ursachen

Die Ursachen der Mitralklappeninsuffizienz sind vielfältig. Jeder von ihnen verursacht Läsionen eines oder mehrerer Strukturelemente, aus denen die Mitralklappe besteht; manchmal kann es vorkommen, dass zwei verschiedene Ursachen zusammengenommen zu einer Läsion einer einzigen Klappenkomponente führen.

Bei akuter Mitralklappeninsuffizienz:

Veränderungen des Mitralrings
Veränderungen der Klappensegel
Bruch der Sehnenschnüre
Veränderungen der Papillarmuskeln

Infektiösen Endokarditis; Trauma; akute rheumatische Erkrankung; idiopathisch; Myxomatose-Degeneration (Kollagenopathie); koronare Herzerkrankung; Fehlfunktion der Klappenprothese.

Bei chronischer Mitralinsuffizienz:

Veränderungen des Mitralrings
Veränderungen der Klappensegel
Bruch der Sehnenschnüre
Veränderungen der Papillarmuskeln

entzündlich; rheumatische Herzerkrankungen; Verkalkung; Myxomatose-Degeneration (Kollagenopathie); infektiöse Endokarditis; Herzischämie; Marfan-Syndrom (angeboren); Klappenfissur (angeboren); Mitralklappenprolaps (angeboren); verbinden.

Die beiden Formen der Mitralklappeninsuffizienz haben daher nur wenige Ursachen.

Symptome und Anzeichen

Die Hauptsymptomatik der Mitralinsuffizienz, obwohl weniger offensichtlich, weist zahlreiche Ähnlichkeiten mit derjenigen auf, die die Mitralstenose charakterisiert.

• Atemnot durch Anstrengung.
• Herzschlag (Herzklopfen).
• Infektionen der Atemwege.
• Asthenie.
• Brustschmerzen aufgrund von Angina pectoris.
• Lungenödem.

Belastungsdyspnoe ist Atemnot. Im konkreten Fall entsteht sie durch das verminderte Herzzeitvolumen der linken Herzkammer, bedingt durch die in den Vorhof zurückgeschüttete Blutmenge, daher besteht die Reaktion des Körpers darin, die Zahl der Atemakte zu erhöhen, um die verminderte Zufuhr von auszugleichen Sauerstoff aufgrund des ungenügenden Wurfvolumens.

Das Lungenödem ist ein typisches Symptom einer akuten Mitralinsuffizienz. Das schnelle Einsetzen der Herzkrankheit erlaubt es dem Ventrikel nicht, die durch den Anstieg des ventrikulären Drucks induzierten Auswirkungen zu begrenzen.Im Gegensatz zu den Formen der chronischen Insuffizienz hat der linke Ventrikel tatsächlich keine Zeit, hypertrophisch zu werden des aufgestoßenen Blutes nimmt progressiv zu, was zu einem Druckanstieg nicht nur im linken Vorhof, sondern auch in den stromaufwärts gelegenen Gefäßen und Bezirken, also Lungenvenen und Lunge, führt. Der erhöhte Lungendruck (pulmonale Hypertonie) führt zu einer Kompression der Atemwege und im schlimmsten Fall zum Austritt von Flüssigkeit aus den Gefäßen in die Alveolen, letzterer Zustand ist die Vorstufe des Lungenödems: bei diesen Zuständen Sauerstoffaustausch - Kohlendioxid zwischen Alveolen und Blut ist beeinträchtigt.

Herzschlag, auch Herzklopfen genannt, ist das häufigste Symptom einer Mitralklappeninsuffizienz. Es besteht in einer Erhöhung der Intensität und Frequenz des Herzschlags. In diesem speziellen Fall kann der Herzschlag von Vorhofflimmern herrühren
Vorhofflimmern ist eine "Herzrhythmusstörung, dh" eine Veränderung des normalen Herzrhythmus. Sie beruht auf einer Störung des vom Sinusknoten kommenden Nervenimpulses und führt zu fragmentarischen und hämodynamisch ineffektiven Vorhofkontraktionen (dh was den Blutfluss betrifft).

Bei der Mitralklappeninsuffizienz verändert das Aufstoßen von Blut im Vorhof das Blutvolumen, das durch die ventrikuläre Kontraktion in die Aorta gedrückt wird. Vor diesem Hintergrund wird der Sauerstoffbedarf des Körpers nicht mehr gedeckt. Angesichts dieser Situation kommt es bei der von Vorhofflimmern betroffenen Person zu verstärkter Atmung, Herzklopfen, Pulsunregelmäßigkeiten und in einigen Fällen zu Ohnmacht aufgrund von Luftmangel. Das Bild kann sich weiter verschlechtern: eine kontinuierlich zunehmende Regurgitation und die Ansammlung von Blut in den Gefäßsystemen vor dem linken Vorhof, verbunden mit einer gestörten Gerinnung, führen zur Bildung von Thromben (feste, unbewegliche Massen aus Thrombozyten) innerhalb der Gefäße. Die Blutgerinnsel können zerfallen und Partikel freisetzen, die als Embolien bezeichnet werden und die durch das Gefäßsystem das Gehirn oder das Herz erreichen können. An diesen Stellen werden sie zu einem Hindernis für die normale Zirkulation und Sauerstoffversorgung des Gehirns oder des Herzgewebes und verursachen den sogenannten ischämischen Schlaganfall (zerebral oder kardial). Im Falle des Herzens wird es auch als Herzinfarkt bezeichnet.
Anders als bei einer Mitralstenose sind Embolien aufgrund einer Mitralinsuffizienz seltener.

Atemwegs- oder Thoraxinfektionen sind auf Lungenödeme zurückzuführen.

Brustschmerzen aufgrund von Angina pectoris sind ein seltenes Ereignis. Angina pectoris entsteht durch eine linksventrikuläre Hypertrophie, dh des linken Ventrikels. Das hypertrophe Myokard benötigt zwar mehr Sauerstoff, aber dieser Bedarf wird durch das Koronarimplantat nicht ausreichend unterstützt und ist somit nicht Folge einer Obstruktion der Herzkranzgefäße, sondern eines Ungleichgewichts zwischen Sauerstoffverbrauch und Sauerstoffversorgung der Gewebe. .

Das charakteristische klinische Zeichen einer "Mitralinsuffizienz" ist das systolische Geräusch. Es entsteht durch das Aufstoßen von Blut durch die halboffene Klappe während der systolischen ventrikulären Kontraktion.

Diagnose

Mitralinsuffizienz kann durch die folgenden diagnostischen Tests festgestellt werden:

• Stethoskopie.
• Elektrokardiogramm (EKG).
• Echokardiographie.
• Brust Röntgen.
• Herzkatheteruntersuchung.

Stethoskopie. Der Nachweis eines systolischen Geräusches ist der nützlichste Hinweis zur Diagnose einer Mitralklappeninsuffizienz. Das Herzgeräusch wird erzeugt, wenn das Blut vom linken Ventrikel in den linken Vorhof strömt. Es ist in der systolischen Phase zu spüren, da die Mitralklappe in diesem Moment nicht wie gewünscht geschlossen ist. Ein starkes Herzgeräusch weist auf eine „mäßige Insuffizienz, aber nicht unbedingt eine starke Insuffizienz hin. Tatsächlich wird ein schwaches Herzgeräusch sowohl bei Personen mit leichter Mitralinsuffizienz als auch bei Personen mit schwerer (dh schwerer) Insuffizienz wahrgenommen. Letzteres“ ist die Folge einer fortschreitenden Degeneration des linken Ventrikels. Die Detektionszone liegt im 5. Interkostalraum, also derjenigen, die mit der Position der Mitralklappe zusammenfällt.
EKG. Durch Messung der elektrischen Aktivität eines Herzens mit Mitralinsuffizienz zeigt das EKG:

• Hypertrophie des linken Ventrikels.
• Überlastung des linken Vorhofs.
• Vorhofflimmern.
• Herzischämie.

Die Diagnose per EKG gibt Aufschluss über den Schweregrad der Mitralinsuffizienz: Ist das Outcome mit dem eines Gesunden vergleichbar, bedeutet dies, dass es sich nicht um eine schwere Form handelt; umgekehrt zeigt die Untersuchung die oben genannten Unregelmäßigkeiten.

Echokardiographie. Mit Hilfe der Ultraschallemission stellt dieses diagnostische Instrument auf nicht-invasive Weise die grundlegenden Elemente des Herzens dar: Vorhöfe, Ventrikel, Klappen und umgebende Strukturen.Durch die Echokardiographie kann der Arzt feststellen:

• Abnormes Verhalten der Klappen aufgrund einer Verletzung der Klappensehnenstränge.
• Anomalien des linken Ventrikels während der Phasen der Systole und Diastole.
• Vergrößerung des linken Vorhofs (erweiterter Vorhof).
• Die maximale Flussrate und der turbulente systolische Fluss der Regurgitation unter Verwendung von kontinuierlichen bzw. gepulsten Doppler-Techniken. Aus der ersten Messung kann der Druckgradient zwischen dem linken Vorhof und dem linken Ventrikel ermittelt werden; aus der zweiten das Ausmaß des Aufstoßens.

Brust Röntgen. Es ist nützlich, um die Situation in der Lunge zu beobachten und zu überprüfen, ob ein Ödem vorliegt oder nicht. Darüber hinaus können Sie die typischen pathologischen Veränderungen sehen:

• Linker Vorhof durch das Aufstoßen von Blut erweitert.
• Hypertropher linker Ventrikel.
• Verkalkung, bedingt durch besondere Ursachen, der Klappe oder des Rings.

Herzkatheteruntersuchung. Es ist eine invasive hämodynamische Technik. Ein Katheter wird in das Gefäßsystem eingeführt und zum Herzen gebracht. In den Gefäß- und Herzhöhlen fungiert es als Untersuchungssonde.Die Zwecke dieser Untersuchung sind wie folgt:

• Bestätigen Sie die klinische Diagnose.
• Quantitative Bewertung der hämodynamischen Veränderungen, also des Blutflusses in den Herzgefäßen und -höhlen. Insbesondere wird der Lungenzustand untersucht.
• Definieren Sie selbstbewusst, ob eine Operation durchgeführt werden kann.
• Beurteilen Sie das mögliche Vorhandensein anderer Klappendysfunktionen.

Therapie

Das therapeutische Vorgehen variiert je nach Schwere der Mitralklappeninsuffizienz. Die milden, asymptomatischen Formen erfordern vorbeugende Maßnahmen zur Vermeidung von bakteriellen Infektionen wie einer Endokarditis, die die Herzhöhlen befällt.
Das erste Auftreten von Symptomen und mittelschweren/schweren Formen erfordern mehr Aufmerksamkeit durch medikamentöse Therapie und ggf. Operation.
Die am häufigsten verwendeten Medikamente bei symptomatischen Fällen von Mitralinsuffizienz sind:

• ACE-Hemmer. Sie sind Inhibitoren des enzymatischen Systems, das Angiotensin umwandelt.Sie ​​sind blutdrucksenkende Medikamente, die den erhöhten Druck in den linken atrioventrikulären Hohlräumen und den stromaufwärts gelegenen Gefäßsystemen reduzieren.
• Diuretika. Sie sind auch blutdrucksenkend.
• Vasodilatatoren. Beispiel: Nitroprussid.
• Digital. Es wird bei Vorhofflimmern eingesetzt.

In kritischen Situationen wird eine Operation unumgänglich: wenn der Patient eine schwere Form der chronischen Mitralinsuffizienz hat oder wenn er von einer akuten Form betroffen ist.
Es gibt zwei mögliche chirurgische Eingriffe:

• Ersetzen des Ventils durch eine Prothese. Es ist der am häufigsten verwendete Eingriff für die Klappen nicht junger Personen mit schwerwiegenden anatomischen Anomalien. Es wird eine Thorakotomie durchgeführt und der Patient in den extrakorporalen Kreislauf (CEC) gebracht. Der extrakorporale Kreislauf wird durch ein biomedizinisches Gerät realisiert, das darin besteht, ein kardiopulmonaler Weg, der den natürlichen ersetzt. Auf diese Weise wird dem Patienten eine künstliche und vorübergehende Blutzirkulation garantiert, die es dem Chirurgen ermöglicht, den Blutfluss im Herzen zu unterbrechen und ihn auf einen anderen ebenso wirksamen Weg umzuleiten; es erlaubt, auf der Ventilvorrichtung frei zu arbeiten. Prothesen können mechanisch oder biologisch sein. Mechanische Prothesen erfordern parallel eine antikoagulative medikamentöse Therapie. Biologische Implantate halten 10-15 Jahre.
• Mitralklappenreparatur. Es ist ein Ansatz bei Mitralinsuffizienzen aufgrund von Veränderungen der Klappenstrukturen: Ring, Höcker, Sehnenstränge und Papillarmuskeln. Der Chirurg handelt unterschiedlich, je nachdem, wo sich die Klappenläsion befindet. Auch hier werden die Patienten in den extrakorporalen Kreislauf gebracht. Es ist eine vorteilhafte Technik, da Prothesen Nachteile haben: Wie wir gesehen haben, müssen die biologischen nach etwa 10-15 Jahren ersetzt werden, während die mechanischen die kontinuierliche parallele Verabreichung von Antikoagulanzien erfordern. Es ist eine Methode, die für rheumatische Formen der Mitralinsuffizienz nicht geeignet ist: Diese sind jedoch selten.