Herausgegeben von Doktor Francesco Casillo
Bevor wir weiter und im Detail auf die Interlipidunterschiede und deren Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System eingehen, ist es gut, gleich die medizinischen Gründe zu klären, die jetzt eine Ernährung mit "kontrolliert-limitiertem" Fettkonsum gefördert haben (mehr richtig: "Lipide").
Der Grund für die große Besorgnis über die Lipidversorgung liegt in ihrer „potenziellen" atherogenen Wirkung. Arteriosklerose ist ein degenerativer Prozess des Gefäßendothels (Innenwand des Blutgefäßes).
Hauptverantwortlich für den arterogenen Prozess sind die Zellen des Immunsystems und das Lipidmaterial, vor allem Cholesterin.
Die erste Reaktion auf eine Degeneration von arteriellen Endothelzellen ist die erhöhte Adhärenz von Monozyten und T-Lymphozyten an den betroffenen Bereich.
Die Proteinnebenprodukte von Monozyten und Lymphozyten, Zytokine genannt, vermitteln den arterogenen Prozess durch ihre chemotaktische Anziehung der phagozytischen Zellen zum betroffenen Bereich.
Parallel dazu erhöht die Belastung durch hohe Serumspiegel von LDL (schlechtes Cholesterin) und dessen anschließende Ablagerung und Oxidation den laufenden Entzündungsprozess weiter, der durch die erhöhte Aufnahme von LDL durch phagozytische Zellen, die ihrerseits aufgrund ihres veränderten Lipidgehalts als "Schaumzellen" bezeichnet werden. Das Lipidmaterial in der phänotypisierten Form der "Foam Cells" kann somit in das Gefäßendothel eindringen und je mehr sich das Lipidmaterial ansammelt, desto mehr wird das Lumen der an diesem Vorgang beteiligten Blutgefäße verschlossen.
Das abgelagerte Lipidmaterial wird als atheromatöse Plaque 1 bezeichnet.
In Abb.A die möglichen Ereignisse, die am Atherogeneseprozess beteiligt sind2
Das native LDL [(N) LDL] dringt in den arteriellen Intimtunnel ein und wird hier oxidiert [(O) LDL], um dann von Makrophagen phagozytiert zu werden, die zu Schaumzellen mit hohem Lipidgehalt werden. Oxidiertes LDL [(O)LDL] ist auch für Endothelzellen zytotoxisch, wodurch degenerative Prozesse (EI) zu Lasten des Endothels mit anschließendem Rückruf von Thrombozytenmaterial ausgelöst werden.
Das Thrombozytenmaterial setzt Wachstumsfaktoren (PDGFs) frei, die die Proliferation glatter Muskelzellen stimulieren, die wiederum das LDL (O) über Endocytose verschlingen und auch zu Schaumzellen werden können. ).
Die durch die Phagozytose des oxidierten LDL aktivierten Makrophagen setzen ihrerseits andere Makrophagen (oder Monozyten) frei, die andere Makrophagen an die betroffene Stelle zurückrufen und so den Prozess fortsetzen.
Die Proliferation der Schaumzellen und der glatten Muskulatur (glatte Muskelzellen) bestimmt die Verengung des Gefäßlumens bis hin zur Beeinträchtigung des Blutflusses selbst, die letztendlich für wichtige klinische Folgen verantwortlich ist wie: Herzinfarkt, Schlaganfall usw .
Ausgehend von diesen Beweisen begannen wir, die möglichen Zusammenhänge zwischen der Nahrungslipidaufnahme und der Entstehung von Atherosklerose zu untersuchen. Die Existenz dieses Zusammenhangs wurde als "Lipid-Hypothese" bezeichnet, die argumentiert, dass die Aufnahme von Lipiden über die Nahrung die Lipidämie (dh den Fettspiegel im Blut) verändern und wiederum die Arterogenese initiieren oder verschlimmern kann2.
Im Zentrum der "Lipid-Hypothese" steht Cholesterin.
Die Wirkungen von diätetischen Interventionen zur Verbesserung des Blutfettprofils werden im Allgemeinen anhand der positiven oder negativen Veränderungen gemessen, die sie auf die Cholesterinämie feststellen. Da Cholesterin der Hauptbestandteil der "atheromatösen Plaque" ist, gibt es Grund zu der Annahme, dass Herz-Kreislauf-Erkrankungen eng mit dem Cholesterinspiegel im Blut verbunden sind.
Es ist wichtig zu betonen, dass der Gesamtspiegel des zirkulierenden Cholesterins nicht so sehr der indikativ-prädiktive Marker für das mit der Entwicklung von Herzerkrankungen verbundene Risiko ist, sondern die beiden Lipoproteintransport-Subfraktionen, in denen es verteilt ist: HDL (allgemein als als "gutes Cholesterin") und LDL (allgemein als "schlechtes Cholesterin" bezeichnet). Tatsächlich ist einer der Schlüssel zum Verständnis des klinischen Bildes des kardiovaskulären Risikos das Verhältnis "GESAMTES CHOLESTERIN / HDL"; mit steigendem Wert des Quotienten aus diesem Verhältnis steigt auch das kardiovaskuläre Risiko, ansonsten umgekehrt.
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