Thrombozytose

Thrombozytose - auch bekannt als Thrombozyten oder Thrombozythämie - ist ein Zustand, der durch den "Anstieg der Anzahl der Thrombozyten (oder Thrombozyten) über die maximale normale Schwelle hinaus gekennzeichnet ist. Der quantitative Überschuss an Thrombozyten ergibt sich für Werte von über 400.000 Thrombozyten pro mm3 Blut, " obwohl die Obergrenze des Normalwerts von Labor zu Labor variieren kann.

Ursachen der Thrombozytose

Siehe auch: Thrombozytose - Ursachen und Symptome

Aufgrund ihres Ursprungs und ihrer Pathogenese werden Thrombozytosen in zwei große Kategorien eingeteilt: primäre und sekundäre Thrombozytenerkrankungen. In einigen Lehrbüchern ist der Begriff Thrombozytose sekundären Thrombozytenerkrankungen vorbehalten, während der Begriff Thrombozythämie (oder Thrombozyten) die primären Formen identifiziert.

SEKUNDÄRE ODER REAKTIVE THROMBOZYTOSE

Der Anstieg der Thrombozyten ist sekundär zu pathologischen Grunderkrankungen, die einen Stimulus für die Thrombozytensynthese im Knochenmark (medulläre Megakaryozytopoese) bestimmen, was zur Reversibilität der sekundären Thrombozytose führt, wenn die zugrunde liegende primäre Pathologie spontan oder durch Therapie zurückgeht.

Eine besondere Form der sekundären Thrombozytenerkrankung ist die PHYSIOLOGISCHE THROMBOZYTOSE, ein Zustand, bei dem die Thrombozytenzahl als Reaktion auf eine plötzliche Freisetzung derselben aus Milz und Lunge über den Referenzwert ansteigt (normalerweise zirkulieren 70 % der Thrombozyten, während die findet sich in der Milz). Dieses Ereignis folgt der erhöhten Adrenalinsekretion und tritt auch bei intensiver Anstrengung häufig auf Physiologische Thrombozytose sowie andere Zustände oder Pathologien, die durch einen vorübergehenden Anstieg der Blutplättchen akkumuliert werden, sind mit keinerlei klinischen Symptomen verbunden.

Der Begriff reaktiv wird verwendet, um den kompensatorischen Stimulus für die Synthese neuer Blutplättchen anzugeben, der durch den erhöhten Verlust, die Zerstörung oder die Verwendung derselben induziert wird, was vielen der für sekundäre Blutplättchen verantwortlichen Pathologien gemein ist.

Die sekundäre Thrombozytose kann je nach Dauer der Erkrankung in akut und vorübergehend oder chronisch eingeteilt werden:

Akute oder vorübergehende Thrombozytose

A) Dauer von wenigen Minuten bis zu einer Stunde

• Injektion von Adrenalin (Epinephrin)
• anstrengende Bewegung, starker Schreck, akuter Stress

B) dauert ein paar Stunden oder ein paar Tage

• akute Blutung oder Hämolyse
• hypoxische Zustände (Sauerstoffmangel)
• Gewebenekrose
• postoperativ, postpartal
• Postthrombozytopenie: Thrombozytenmangel → Rebound-Thrombozytose:
  • Immunreaktionen
  • Infektionen
  • zytoreduktive Chemotherapie
  • Megaloblastenanämie
  • Alkoholsuspension
  • Therapie von Mangelzuständen von Vitamin B12 und Folsäure
  • Absetzen myelotoxischer Medikamente
• Neugeborene mit mütterlichem Drogenmissbrauch

Chronische Thrombozytose

• Chronischer Blutverlust bei Eisenmangel
• Eisenmangelanämie
• Chronisch entzündliche Erkrankungen (einschließlich Darmerkrankungen: Morbus Crohn und Colitis ulcerosa)
• Chronische Infektionskrankheiten
• Neoplasmen, z. B. der Lunge oder der Niere
• Chronische hämolytische Anämien
• Asplenie, Hyposplenie und Splenektomie (funktionelle Insuffizienz der Milz oder deren operative Entfernung)

In der ambulanten Praxis stellt die „Eisenmangelanämie“ die häufigste Ursache einer „mäßigen“ Thrombozytose dar

PRIMITIVE THROMBOZYTOSE

die Ursache der erhöhten Thrombozytenwerte liegt im Knochenmark, wo eine neoplastische oder dysplastische myeloproliferative Erkrankung vorliegt, daher kommt es zu einer vermehrten medullären Thrombozytenbildung, deren Ursachen im Folgenden aufgeführt sind Ursachen einer wahrscheinlichen Induktion (zB infektiöse Prozesse) bleibt die hohe Thrombozytenzahl.

Klonale hämatologische Erkrankungen im Zusammenhang mit Thrombozytose

A) Myeloproliferative Erkrankungen

• Essentielle Thrombozythämie (essentielle oder primäre Thrombozytose)
• Polyzythämie Vera
• Chronisch-myeloischer Leukämie
• Primäre idiopathische Myelofibrose

B) Myelodysplastische Erkrankungen

• Erworbene idiopathische sideroblastische Anämie

Risiken für den Patienten und Behandlungen

Die transiente reaktive Thrombozytose geht nicht mit einem erhöhten Thromboserisiko einher, sondern konkretisiert sich bei den chronischen Formen.Aufgrund der hohen Anzahl zirkulierender Blutplättchen ist eine Zunahme ihrer Aggregation und die daraus resultierenden Blutgerinnungsphänomene zu beobachten, die zu einem erhöhten Thromboserisiko - insbesondere venöser - und schmerzhaftem Priapismus führen. Bei primärer Thrombozytose besteht sowohl ein erhöhtes Thrombose- als auch Blutungsrisiko (anscheinend paradoxes Phänomen, das mit funktionellen Veränderungen der Thrombozyten erklärt werden kann).

Bei einer sekundären Thrombozytose kehrt in den meisten Fällen durch Beseitigung der auslösenden Ursache auch die Thrombozytenzahl langsam in den Normalbereich zurück. Umgekehrt muss bei einer primären Thrombozytose auf zytotoxische / chemotherapeutische Medikamente (wie Hydroxyharnstoff) oder Anagrelid zurückgegriffen werden, um die Thrombozytensynthese im Markraum zu reduzieren täglich, kann das Risiko eines Herzinfarkts oder einer Thrombose im Zusammenhang mit schwerer Thrombozytose (> 1.000.000 Thrombozyten pro mm3) oder im Zusammenhang mit anderen prothrombotischen klinischen Zuständen (z. B. neoplastischen Erkrankungen, Bettlägerigkeit) verringern.