Viren können sich nur innerhalb einer Wirtszelle vermehren, indem sie ihren Stoffwechselapparat ausnutzen und ihre eigene genetische Information verwenden; die Vermehrung erfolgt jedoch nur in Zellen, die für das Virus empfänglich sind, d. h. mit spezifischen Oberflächenrezeptoren ausgestattet sind und die Replikationsphasen seines Genoms ausführen können.
Der multiplikative Prozess gliedert sich in verschiedene Phasen:
1. Phase: Angriff oder Adsorption des Virus an die Zellmembran;
2. Stufe: Eindringen des Virus oder seiner Nukleinsäure in das Zytoplasma der Zelle;
3. Phase: Entkleiden oder Sonnenfinsternis (Verlust der Virushülle und Exposition von Nukleinsäure);
4. Phase: Replikation (Synthese von Makromolekülen, dh DNA, RNA und viralen Proteinen); Viren haben unterschiedliche Replikationsstrategien und jedes von ihnen vermehrt sich auf unterschiedliche Weise, indem es Enzyme und Organellen der Wirtszelle ausnutzt;
5. Phase: Zusammenbau (Bildung des Kapsids innerhalb der Zelle – im Zellkern oder im Zytosol; in diese Hülle wird die virale DNA eingefügt, wodurch das Nukleokapsid entsteht);
6. Phase: Freisetzung oder Entweichen des Virus aus der Zelle.
Mit einigen Ausnahmen ist der virale Replikationszyklus sehr schnell und in 8-24 Stunden abgeschlossen. Jede dieser Phasen ist komplex und typisch für jede Art; tatsächlich gibt es eine große Vielfalt an Replikationsstrategien und -mechanismen; die ersten beiden (Adsorption und Penetration) und die letzten (Exit) unterscheiden sich beispielsweise je nachdem, ob das Virus ein Perikapsid hat oder nicht.Während Bakteriophagen ihre Nukleinsäuren direkt in das Zytoplasma der Wirtszelle injizieren, dringen diese Tiere durch Pinozytose und werden sowohl durch Zelllyse als auch durch Pinozytose freigesetzt; während dieser Passage erhalten die neuen Virionen die Phospholipidhülle und können nach dem Verlassen neue Zellen infizieren.
Virenangriff, -penetration und -replikation
Nackte Viren dringen durch Mikropinozytose, auch Viropepsis genannt, in die Zelle ein, also mit dem gleichen biologischen Mechanismus, mit dem sie korpuskuläre Substanzen unter 1 µm internalisieren. Im Zytoplasma angekommen, verdauen zelluläre Proteasen das Kapsid, und Nukleinsäure (virale DNA) wird in das Zytoplasma freigesetzt.
Der Angriff des Virus auf die Zelle wird durch Proteine, die als Antirezeptoren bezeichnet werden, vermittelt, die auf dem viralen Kapsid und auf dem viralen Perikapsid vorhanden sind und auf der Zelloberfläche vorhandene Moleküle oder Proteine erkennen, die als Rezeptoren bezeichnet werden.Die Adsorptionsphase wird daher durch die Wechselwirkung zwischen Antirezeptor und Rezeptor.
ADSORPTION: Stereochemische Wechselwirkung zwischen spezifischen chemischen Gruppen, die auf der äußeren Oberfläche der anfälligen Zelle (Rezeptoren) und des Virions (Antirezeptoren) exponiert sind.
HIV zum Beispiel greift hauptsächlich T-Helfer-Lymphozyten an, weil es Antirezeptoren besitzt, die spezifische Proteine erkennen, die auf ihrer Zelloberfläche exponiert sind.Der Antirezeptor des HIV-Virus ist ein perikapsidisches Glykoprotein, das als GP120 bezeichnet wird, während das des T-Lymphozyten als CD-4 bezeichnet wird ; Aus diesem Grund wird der T-Helfer-Lymphozyten auch als T4 bezeichnet. Nach der Bindung kann das Virus auf zwei Arten in die Zelle eindringen:
Fusion von außen: Perikapsid verschmilzt mit der Zellmembran und wird in das Zytoplasma abgegeben (typisch für HIV und umhüllte Viren);
Fusion von innen: Das Virus dringt durch Pinocytose in ein Vesikel ein. Im Zytoplasma angekommen, verschmilzt das Perikapsid mit der Vesikelmembran und das Kapsid wird in das Zytoplasma freigesetzt, wie es beispielsweise beim Influenzavirus und im Allgemeinen bei nackten Viren der Fall ist.
Wie erwartet, gibt es viele Variationen in der Art und Weise, wie das Virus in die Wirtszelle eindringt.
REPLIKATION: Viren haben unterschiedliche Replikationsstrategien, bedingt durch die Art der im Kapsid enthaltenen Nukleinsäure; Während der Replikation produzieren Viren im Allgemeinen zwei Arten von Proteinen: früh (von enzymatischer und regulatorischer Natur, wie Polymerasen) und spät (strukturell, die Kapsid und Perikapsid bilden). Jedenfalls impliziert die Replikation zunächst eine „Veränderung und Umlenkung des Stoffwechsels des Wirts“, die es dem Virus ermöglicht, sein eigenes Genom zu vermehren.
Die letzte Stufe stellt der Austritt der neuen Viren aus der Zelle dar (der dem Zusammenbau des Kapsids im Zellkern oder im Zytoplasma folgt) Im Allgemeinen kommen nackte Viren durch Zelllyse heraus, in den beschichteten jedoch einige virale Proteine während der Replikation , die für die Bildung des Perikapsids verantwortlich sind, sich auf eine der Membranen der Wirtszelle (z Selbstorganisation, das Nukleokapsid nähert sich der modifizierten Membran, der Knospungsprozess beginnt und das Virus entweicht, indem es sich teilweise in die modifizierte Membran einhüllt und das Perikapsid (oder die Hülle) annimmt.
VIRUS-ZELL-INTERAKTIONSMECHANISMEN: Virusinfektion.
PRODUKTION INFEKTION: produziert neue Viren (virale Nachkommen);
EINSCHRÄNKEND: Das Virus vermehrt sich nur, wenn sich die Zelle unter bestimmten Bedingungen befindet (zum Beispiel in Phase S);
ABORTIVE: Das Virus repliziert nicht, sondern exprimiert nur einige Proteine, ohne neue Virionen hervorbringen zu können;
ANHALTEND: Es kann chronisch sein – das Virus repliziert sich langsam und die Zelle setzt das Virus über lange Zeiträume (Monate oder sogar Jahre) frei, wie im Fall von HIV und chronischer Hepatitis – oder latent (das Virusgenom bleibt im Zellkern stumm) Wirtszelle für längere Zeit, nur um dann zu einer produktiven Infektion reaktiviert zu werden, wie im Fall von Herpes simplex oder Zoster).
TRANSFORMING: typisch für onkogene Viren, die die Zelle nicht abtöten, sondern in einem neoplastischen Sinne transformieren. In diesen Fällen integriert sich das virale Genom in das zelluläre und trägt den Namen Provirus; diese Veränderung kann zu einer genetischen Veränderung der Wirtszelle führen, die sich im neoplastischen Sinne transformiert und durch unkontrollierte Proliferation die Anomalien an die Tochterzellen weitergibt.
Eine Virusinfektion kann zu einer akuten Erkrankung mit kurzem Verlauf und unkomplizierter Genesung (meist aufgrund einer produktiven Infektion, wie bei einer Erkältung) oder zu einer chronischen Erkrankung führen.
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