Die Idee der Existenz dieses Hormons namens Leptin wurde später durch nachfolgende Studien bestätigt.
Leptin (von griechisch „leptos“, „mager“) ist ein Zytokin, das von Fettzellen produziert und freigesetzt wird. Fett, Fettgewebe, stellt keine träge Masse dar. Adipozyten produzieren eine Vielzahl verschiedener Zytokine, von denen einige noch nicht bekannt sind, Leptin ist nur eines von vielen. Tatsächlich werden Veränderungen der Fettmasse auf das ZNS übertragen:
- Erniedrigte Leptinwerte „kommunizieren“ eine Erschöpfung der Energiereserven. Das ZNS reagiert darauf, indem es die Stoffwechselaktivität verringert, die Nahrungsaufnahme erhöht und Enzyme stimuliert, die für die Förderung der Fettspeicherung verantwortlich sind
- Eine Erhöhung des Leptinspiegels führt zu einer Erhöhung des Stoffwechsels, einer Verringerung der Nahrungsaufnahme, stellt das hormonelle Gleichgewicht wieder her (Schilddrüsen- und Androgenhormone neigen dazu, als Reaktion auf niedrige Leptinspiegel abzunehmen), stimuliert Enzyme, die für die Lipolyse und die Glykogenspeicherung verantwortlich sind .
Länger andauernde erhöhte Leptinspiegel führen jedoch zu einer Desensibilisierung der OB-Rb-Rezeptoren (Leptinrezeptoren mit langer Isoform, Befürworter der Leptinaktivität) im Hypothalamus und zu einer Herunterregulierung seines Transports über die Blut-Hirn-Schranke (Schranke, die das Gehirn teilt). aus dem Blutgewebe). Der Zustand wird durch einen schlechten Glukosestoffwechsel, schlechte Glukosetoleranz, chronische Hyperglykämie, Hyperinsulinämie und Insulinresistenz (daher Typ-2-Diabetes mellitus) verschlimmert.
Dies wird bei adipösen Personen beobachtet, die einen sehr hohen Leptinspiegel im Blut haben, der jedoch im Liquor enorm niedrig ist (Anzeichen für die Unmöglichkeit des Transports des Hormons durch die Blut-Hirn-Schranke). Bei diesen Probanden ist es auch durch Gabe von Leptin-Injektionen nicht möglich, das „Ungleichgewicht“ zu verbessern, da die im Hypothalamus befindlichen OB-Rb-Rezeptoren aufgrund ihrer Desensibilisierung vom Hormon nicht erreicht werden oder daran binden.
Mit anderen Worten, der Organismus reagiert negativ, indem er diesen Anstieg des Hormons "zum Schweigen bringt" und dies führt zu einem Ende der positiven Aktivitäten, die dieses Zytokin auf unseren Körper ausübt. Dies ist, wie bereits erwähnt, bei Fettleibigkeit der Fall, bei der sehr hohe Leptinspiegel vom Hypothalamus nicht "gefühlt" werden; die Ursachen können genetischer Natur sein, wie das Defizit des Leptintransporters, das Fehlen von OB-Rb-Rezeptoren oder deren völlige Unempfindlichkeit gegenüber dem Hormon.
Andererseits führt bei Patienten mit genetischem Mangel an Ob-RNA, dem Gen, das für die Produktion von Leptin kodiert, eine intravenöse Einnahme zu wichtigen Verbesserungen ihres Zustands. Leptin ist somit der Hauptregulator der Primärfunktionen des Organismus; kommuniziert es einen Energieverlust, wird jeder Stoffwechselweg verlangsamt, signalisiert es eine positive Kalorienbilanz, passiert das Gegenteil.
die auf seinen Mangel reagieren, sind für die Schwierigkeit verantwortlich, einen niedrigen Prozentsatz an Fettmasse zu erreichen und aufrechtzuerhalten, aber alles beginnt mit den Fettzellen, von diesem Gewebe, das wir nur als Lagerhaus für nützlich hielten und das stattdessen noch komplexer ist als wir dachten. Die positive Seite existiert jedoch; während einer kalorienarmen Diät entleeren wir die Fettreserven und erhalten neben einem angenehmeren Körperbau eine Abnahme des Leptinspiegels im Blut und im Gehirn (im Gehirn); dies beinhaltet eine Erhöhung sowohl der Expression als auch der Sensitivität der OB-Rb-Rezeptoren und der Transporter dieses teuren und niedrigsten Zytokins.
, oder in jedem Fall eine Phase der Überernährung, kommt es zu einem "Anstieg des Leptinspiegels".
Es besteht keine Notwendigkeit, Fett anzusammeln, um die Leptinsynthese und -freisetzung zu erhöhen. Es reagiert auf einen Anstieg des Blutzuckers, also auf eine größere Verfügbarkeit von Glukose und auf die Aktivierung des Hexosamin-Stoffwechselwegs - der Hexosamin-Stoffwechselweg ist der Stoffwechselweg, der aktiviert wird, wenn der Organismus mit einem Energieüberschuss aus Aminosäuren konfrontiert wird. und Glucose, um sie in Triglyceride umzuwandeln. Dieser Anstieg von Leptin in Kombination mit einer höheren Empfindlichkeit und Expression von OB-Rb-Rezeptoren führt zu einer besseren "Kommunikation" seiner vorteilhaften Botschaften in Bezug auf Fettabbau, Glykogenspeicherung im Muskel und die Wiederherstellung eines bestimmten Gleichgewichts der Schilddrüsenhormonachsen und der Gonaden ; mit anderen Worten, es gibt eine bessere Kalorienverteilung in Richtung mageres Gewebe.
Leptin steuert beide Effektorsysteme - wie oben beschrieben -, da die Neuropeptide, die die beiden efferenten Nervenbahnen aktivieren, darauf reagieren.
- Eine Verringerung des Leptinspiegels stimuliert das anabole Effektor-Nervensystem, indem es das katabolische hemmt
- Auf der anderen Seite, wenn seine Spiegel ansteigen, tritt das Gegenteil ein: Wir haben eine Hemmung des anabolen Effektorsystems und eine Stimulation des katabolen Systems.
In diesem Fall bedeutet "anabol" Energie sparen und nicht "Muskelmasse gewinnen". Der Anstieg des Leptinspiegels stimuliert tendenziell die Stickstoffretention, die Proteinsynthese und den Erhalt der fettfreien Masse, aber dies nur in den ersten Momenten.Der Körper mag keine Abfälle und wenn es keine Herunterregulierung und Desensibilisierung der Rezeptoren OB-Rb gäbe, die Energieverschwendung wäre immens und sicherlich hätte die menschliche Spezies bis heute nicht überlebt.
und Stoffwechselrate, hängt von Leptin ab. Es reguliert die Hormonachsen der Schilddrüse und der Gonaden.
Niedrige Leptinspiegel führen zu niedrigen T3-Spiegeln und niedrigen Testosteron- und Östrogenspiegeln. Darüber hinaus steht die Freisetzung von Dopamin in direktem Zusammenhang mit dem Leptinspiegel im Gehirn. Tiere, die lange gefastet haben, zeigen eine gewisse Abhängigkeit von Medikamenten, die eine Erhöhung der Dopaminkonzentration stimulieren. All dies, um den Grund für die Schwierigkeit zu verstehen, unter einen bestimmten Fettanteil zu fallen.
Sobald ein so niedriges Niveau der Synthese und Freisetzung von Leptin (aufgrund der Entleerung der Adipozyten) erreicht ist, der Nahrungsbedarf, Asthenie durch verminderten Stoffwechsel, Blockierung der Lipolyse, erhöhte Proteolyse und totaler Verlust der Libido (sexuelles Bedürfnis), sie werden so stark, dass sie nicht mehr kontrolliert werden können.
Das gleiche CCK (Cholecystokinin), das der Magen als Reaktion auf eine fett- und eiweißreiche Mahlzeit produziert und das in der Regel das Sättigungsgefühl steigert, hat keine Kraft, wenn der Leptinspiegel niedrig ist, wenn die Primärkontrolle nicht angibt die „Zulassung“.
und Adrenalin verbessert den Transport von Leptin durch die Blut-Hirn-Schranke (die Wirksamkeit von Aufladungen auf Kohlenhydratbasis ist genau das)Eine Möglichkeit, die Vorteile von Leptin optimal zu nutzen, besteht darin, kalorienarme Diäten (je größer das Kaloriendefizit, desto kürzer die Zeit für die Diät vor dem Aufladen) mit nicht mehr als 36 Stunden Grundaufladung abzuwechseln. fast ausschließlich. , Kohlenhydrate.
Die Einnahme von Medikamenten, die das Dopamin-System stimulieren, die Einnahme von Ephedrin und anderen Stimulanzien, die den Adrenalin- und Noradrenalinspiegel erhöhen, können helfen, den Leptinabfall zu mildern. Doch früher oder später, egal ob Sie „Tricks“ anwenden oder nicht, wird der Überlebensdrang so stark, dass er unkontrollierbar wird. Vermeide es, dich in extrem restriktive Diäten zu stürzen, nur weil du es eilig hast; Was Sie später bekommen, ist einfach nicht in der Lage, das zu behalten, was Sie gewonnen (oder verloren haben, je nach Sichtweise).
, spielen die eingenommenen Nährstoffe eine Schlüsselrolle für den Synthesegrad und die Freisetzung von Leptin.
Zuvor haben wir den Stoffwechselweg von Hexosamin als starkes "Stimulans" für die Produktion von Leptin erwähnt. Das Endprodukt dieses Weges, UDP-N-Acetylglucosamin, scheint die Hauptbotschaft des „genährten Zustands“ zu sein. Als logische Reaktion werden wir einen Anstieg des Leptinspiegels haben.
Etwa 2 oder 3% der in die Zellen eintretenden Glukose wird in Richtung des Hexosamin-Stoffwechselwegs transportiert (oder "shift" in technischer Hinsicht); die auf diesem Weg produzierte Menge an UDP-N-Acetylglucosamin stellt den energetischen Zustand des Organismus dar. Das gleiche Insulin, das keine direkte Rolle bei Leptin zu spielen scheint, stimuliert dessen Produktion und Freisetzung, indem es den Eintritt von Glukose auf diesem Weg erzwingt.
Glukoseaufnahme und -metabolismus stellen die wichtigsten Faktoren bei der Regulierung des Blutspiegels von Leptin dar. Studien, in denen Glykolysehemmer (Glukoseoxidation) verwendet wurden, blockierten die normale Zunahme der Leptinproduktion in Adipozyten, die Glukose (Nicht-Fruktose) ausgesetzt waren; daraus verstehen wir wie der Stoffwechsel dieses Zuckers in diesem Regulationssystem essentiell ist Fructose hingegen ist verantwortlich für den "Anstieg des Leptinspiegels beim Meerschweinchen, erst nach 2 Wochen (ca. 1 1/2 Monate beim" Mann).
Glukosepolymere wie Stärke scheinen den Leptinpeak zu verlangsamen, was durch die Beobachtung des starken "Insulinanstiegs" als Reaktion auf Glukose allein erklärt werden kann und dies impliziert einen stärkeren Eintritt von Zucker in den Hexosaminweg.
Lipide hingegen spielen eine „indirekte“ Rolle. Eine Ernährung, die etwa 80 % der Kalorien aus Lipiden und nur 3 % aus Kohlenhydraten enthält, senkt tendenziell die Produktion unseres geliebten Zytokins, aber wenn wir uns in einem Zustand des Kalorienüberschusses befinden, in dem Kohlenhydrate und Fette einen "fairen Anteil der" Kalorien, werden wir einen Leptinpeak haben, ähnlich dem, der bei einem Kalorienüberschuss von Glukose allein beobachtet wird.
Eine Erhöhung der freien Fettsäuren verschiebt das Produkt des Glucosestoffwechsels, Fructose-6-Phosphat, von der Glykolyse auf den Hexosaminweg; hier ist der indirekte Effekt, aber nur, wenn ein ausreichend großer "Scheiben" des Energieüberschusses den Kohlenhydraten überlassen wird.
Es ist daher logisch, dass in Bezug auf "Low-Carb"-Diäten (nicht unbedingt ketogen, die eine separate Diskussion erfordern) einige Verwirrung aufkommen. Während einer Phase einer "Schnitt"-Diät, also bei einem gewissen Kaloriendefizit, kann die Aufrechterhaltung einer Glycidmenge, sagen wir etwa 3 oder 4 g / kg Gewicht, die physiologische Abnahme des Leptins verlangsamen. Das wäre nach Ansicht einiger auf jeden Fall kontraproduktiv, wenn wir versuchen würden, den Fettabbau und den Erhalt der Muskelmasse zu optimieren, den Leptinspiegel niedrig zu halten, dann auf ein starkes Energiedefizit zu gehen und die Aufnahme von Glyciden so gering wie möglich zu halten (ohne in Ketose zu geraten, also ca. 2,2 g Kohlenhydrate pro Kilo fettfreie Masse) ermöglicht, wie bereits erwähnt, eine Erhöhung der Empfindlichkeit und Expression von OB-Rb-Rezeptoren; eine bessere Reaktion daher beim Eintritt in die „Refeed“-Phase (Kohlenhydrat-Nachfüllung).
Dies ist nicht der einzige Grund, während der Definitionsphase wenig Kohlenhydrate zu sich zu nehmen. Ein niedriger Blutzuckerspiegel (Blutzuckerspiegel) ermöglicht eine verstärkte Freisetzung von Fettsäuren aus dem Fettgewebe. Ein hoher Gehalt an FFA (freie Fettsäuren) erhöht die Insulinresistenz.
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