Nervensystem und Neurotransmitter

In der Vergangenheit wurde der Orthosympathikus "ergo tropico" genannt; seine Aktivierung führt nämlich zu einer Energieverschwendung, die durch den Abbau von Glykogen zu Glukose, durch die Hydrolyse von Lipiden und durch die Beschleunigung der Herztätigkeit leicht verfügbar wird; auf diese Weise bereitet sich der Organismus darauf vor, auf einen Zustand starken Stresses zu reagieren , Traumata, plötzliche Temperaturschwankungen oder starke körperliche Anstrengung ("Kampf- oder Fluchtreaktion"). Diese sofortige Reaktion auf einen ungünstigen Zustand ist möglich, weil die sympathische Person ihre Handlung in der Regel breitflächig ausführt.

Der Parasympathikus wurde "trophotrop" genannt, weil er im Gegensatz zum Orthosympathikus in Erholungs- oder Ruhe- und Verdauungsbedingungen vom Organismus aktiviert wird; Daher spielt dieses System eine grundlegende Rolle für die Verdauungsfunktionen, für die Wiederherstellung von Energiereserven und für die Wiederherstellung von physiologischen Druck- und Herzzuständen. Die Reaktion, die aus der Aktivierung des Parasympathikus resultiert, wird als "sektorieller Typ" bezeichnet, dh sie betrifft einen "lokalisierten Bereich" des Organismus. Der Parasympathikus ist daher mit seiner trophotropen Aktivität für die Aufrechterhaltung der lebenswichtigen Funktionen des Organismus verantwortlich.

Unter physiologischen Bedingungen befinden sich die ortho- und parasympathischen Funktionen im Gleichgewicht, und alle Situationen mit leichten Ungleichgewichten werden physiologisch durch "Hochreflexmechanismen" korrigiert, die - je nach Fall - darauf abzielen, die "Ortho-Aktion" und den Parasympathikus zu erhöhen oder zu verringern.

Ein Beispiel kann der häufige Blutdruckabfall sein: Die vaskulären Barorezeptoren nehmen diese Senkung wahr und leiten das Signal an die vasomotorischen Zentren auf der Ebene des Gehirns weiter, wo die Reaktion, die in einer Verringerung der parasympathischen Aktivität besteht, verarbeitet wird (denken Sie daran, dass dies System bewirkt eine Verringerung der "Herzaktivität und Vasodilatation) und bei der Stärkung der "orthosympathischen "Aktivität, die den Kontraktionsgrad der glatten Gefäßmuskulatur erhöht und den Druck auf physiologische Werte zurückbringt. Andere; die Verabreichung bestimmter Medikamente korrigiert dies Ungleichgewicht.
Die Übertragung des Impulses in den efferenten Bahnen wird durch CHOLINERGIC präganglionäre Neuronen vermittelt, egal ob sie ortho- oder parasympathisch sind: das heißt, sie setzen auf synaptischer Ebene den Neurotransmitter Acetylcholin (Ach) frei. Das Ach interagiert mit den nikotinergen Kanalrezeptoren, die auf den Ganglien vorhanden sind; die so aktivierten Rezeptoren senden den Impuls an die postganglionären Fasern, die das Effektororgan erreichen und freisetzen: diejenigen des parasympathischen Neurotransmitters Acetylcholin und diejenigen des orthosympathischen Noradrenalins (Nor ).
Die somatische Innervation, die die gesamte Skelettmuskulatur steuert, hat neuronale Fasern ohne Ganglien, die aus dem Rückenmark stammen (spinale Motoneuronen), aber auch cholinerge; Letztere interagieren mit "Muskel"-Nikotinrezeptoren, die so genannt werden, weil sie sich auf den Skelettmuskeln befinden.Muskel-Nikotinrezeptoren unterscheiden sich von den Nikotinrezeptoren, die auf Ganglien vorhanden sind, daher müssen Medikamente, die auf diese Rezeptoren wirken, eine selektive Wirkung haben, sonst würde es a Risiko, die gesamte präganglionäre sympathische Übertragung zu beeinträchtigen.Eine gesonderte Diskussion muss für das Nebennierenmark geführt werden, dessen sympathische Innervation sich von allen anderen Organen unterscheidet, weil ihm das postganglionäre Neuron fehlt, also das präganglionäre Neuron ganglionäre Freisetzung Ach direkt auf dem im Nebennierenmark vorhandenen Nikotinrezeptor, der den Neurotransmitter Adrenalin direkt in den Blutkreislauf freisetzt, über den es durch Wechselwirkung mit den adrenergen Rezeptoren seine aktiven Stellen erreicht.

Tourn-over der Neurotransmitter des ortho- und parasympathischen Systems

ACETYLCHOLIN: Es wird innerhalb der Nervenendigung durch die Interaktion von Cholin mit Acetyl-Coenzym A synthetisiert, in Vesikeln gespeichert und nach Depolarisation der Zellmembran (Öffnung spannungsgesteuerter Calciumkanäle) durch Einbau des Vesikels in die Wand freigesetzt. Im Interzellularraum freigesetzt, interagiert Acetylcholin mit den postsynaptischen Rezeptoren der Muskel- oder Nervenzelle, an die es für die für die Impulsübertragung notwendige Zeit gebunden bleibt; anschließend wird es gelöst und durch geeignete Esterasen wieder zu Cholin und Essigsäure abgebaut. Dieser biologische Weg kann durch körperfremde Substanzen wie Botulinumtoxin, das die Freisetzung von Ach auf synaptischer Ebene blockiert, und das Gift der Schwarzen Witwe, das stattdessen eine kontinuierliche Freisetzung bewirkt, verändert werden.
CATECOLAMINS (Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin): synthetisiert innerhalb der orthosympathischen postganglionären Nervenendigungen durch Umwandlung der Aminosäure Tyrosin in Dopa durch das Tyrosin-Hydroxylase-Enzym und anschließend in Dopamin durch das Dopa-Decarboxylase-Enzym; Dopamin wird in den synaptischen Vesikeln gespeichert und schließlich in Noradrenalin umgewandelt.

 

 

Dopamin selbst kann als Neurotransmitter fungieren, in diesem Fall sprechen wir von dopaminergen Neuronen, die vor allem auf der Ebene des ZNS angesiedelt sind. Die Vesikel, die den Neurotransmitter enthalten, wandern nach der Depolarisation zur Zellmembran und setzen Noradrenalin auf synaptischer Ebene frei, wo es mit den entsprechenden Rezeptoren interagiert. Nach Erfüllung seiner Funktion wird Noradrenalin von den Nervenenden aufgenommen und von bestimmten Enzymen, der sogenannten Mono-Amino-Oxidase oder MAO, abgebaut. Im minimalen Teil kann Noradrenalin auf synaptischer Ebene der Wirkung von COT (Catecholamintransferase) unterliegen.

 

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