BNP und Pro-BNP - Bluttests

, LDL und HDL, Bluttestberichte können Plasmakonzentrationen anderer weniger bekannter kardiovaskulärer Risikomarker angeben. Darunter ragen BNP und Pro-BNP heraus, die besonders nützlich sind, um das Risiko von Herzinsuffizienz (Herzinsuffizienz) und allgemein von linksventrikulären Dysfunktionen (wie kardiale ventrikuläre Hypertrophie) abzuschätzen.

, bei Patienten mit linksventrikulärer Hypertrophie und Herzinsuffizienz signifikant ansteigen.

BNP kann auch bei ödematösen Pathologien erhöht sein, die einen Anstieg des Vorhof- und Ventrikeldrucks beinhalten - wie Nierenversagen, Leberzirrhose mit Aszites usw. - und bei instabiler Angina pectoris und pulmonaler Hypertonie.

). Dies bedeutet, dass bei normalen Werten das Vorliegen von ventrikulären Dysfunktionen mit hoher Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen werden kann.
Nicht so hervorragend ist der positive Vorhersagewert; Dies bedeutet, dass der BNP – insbesondere bei Werten knapp über dem Normalwert – nur einen ziemlich genauen Indikator für das Vorliegen einer Pathologie darstellt (mäßiges Risiko für falsch positive Ergebnisse).

Die BNP-Werte hängen auch mit der Schwere der Herzinsuffizienz und der Prognose zusammen; Das heißt, je höher der BNP-Wert, desto schwerer die Erkrankung und desto geringer die Überlebenschancen des Patienten.

Da BNP-Spiegel ein Prädiktor für Tod und kardiovaskuläre Ereignisse bei Patienten ohne vorherige Diagnose einer Herzerkrankung sind, werden Tests als mögliches Mittel zum Screening auf das Vorliegen einer Herzinsuffizienz angesehen.

Bei Patienten mit Herzinsuffizienz ist die Messung des BNP-Spiegels ein potenziell nützliches Mittel zur Überwachung des Ansprechens auf die Behandlung.

Um zusammenzufassen: die Dosierung von BNP (Natriuretisches Peptid des Gehirns) oder NT-proBNP (aminoterminales Fragment von BNP) kann von großer Bedeutung sein, um den Kliniker nicht nur bei der Diagnose, sondern auch bei der Überwachung und Behandlung von kongestiver Herzinsuffizienz zu unterstützen.

als Reaktion auf eine übermäßige Dehnung ihrer Herzmuskelzellen deutet dies auf eine Zunahme des Ventrikelvolumens oder des enddiastolischen Drucks innerhalb des Ventrikels selbst hin.

Ein kleiner Überblick über die Pathophysiologie: BNP wird von den Herzkammern als Reaktion auf eine übermäßige Dehnung der Muskelzellen der Herzkammern sezerniert. Die Muskelzellen der Herzkammern dehnen sich übermäßig aus, wenn sich diese Kammern zu stark mit Blut füllen und dies geschieht, wenn sie sich während der Systole nicht ausreichend entleeren können; Dies geschieht normalerweise unter bestimmten Umständen:

1. es gibt eine reduzierte myokardiale Kontraktilität, gemessen als Ejektionsfraktion; auf den Punkt gebracht, wenn der Herzmuskel nicht in der Lage ist, sich ausreichend zusammenzuziehen und sich dadurch zu entleeren, zum Beispiel weil ein mehr oder weniger großer Teil davon an einem Herzinfarkt gestorben ist oder weil die Herzmuskelleistung durch die Degeneration im Zusammenhang mit Alterung, schwerer ischämischer Herzkrankheit oder Herzkrankheit. Dieser Zustand ist typisch für Herzinsuffizienz und kongestive Herzinsuffizienz;
2. der Ventrikel kann sich nicht ausreichend entleeren, wenn ein "hoher Widerstand in Höhe der arteriellen Gefäße besteht, zum Beispiel durch das Vorhandensein von Stenosen (Verengungen) und Versteifungen der Arterienwände durch das Vorhandensein von atherosklerotischen Plaques (um besser verstehen wir, stellen wir uns einen Wasserschlauch vor, in dem Wasser fließt; wenn wir auf das Rohr treten, bemerken wir, dass das Rohr stromabwärts des Hindernisses immer mehr anfängt, bis es platzt);
3. Es gibt Herzklappendysfunktionen.

BNP ist nicht nur ein nützlicher Marker für die Analyse des kardiovaskulären Risikos eines Patienten durch Bluttests, sondern spielt eine ganz besondere biologische Rolle im menschlichen Körper.

Auch diese Rolle ist intuitiv: Wenn seine Konzentrationen in Gegenwart von hypertensiven Bildern ansteigen, hat die Sekretion derselben den Zweck, den Blutdruck so weit wie möglich wieder zu normalisieren und zu senken. Tatsächlich bindet und aktiviert BNP atriale natriuretische Faktor (ANP)-Rezeptoren.

BNP und ANP weisen hinsichtlich Struktur, Biosynthese und biologischer Wirkung signifikante Ähnlichkeiten auf, die durch ihre diuretische, natriuretische und gefäßerweiternde Wirkung unterstrichen werden (sie erhöhen die Ausscheidung von Natrium und Wasser über die Niere und erweitern das Lumen der Gefäße).

BNP und ANP reduzieren das Blutvolumen und die kardiale Nachlast, was zu einem erhöhten Herzzeitvolumen führt, teilweise aufgrund einer höheren Ejektionsfraktion. Es überrascht nicht, dass die klinische Anwendung von synthetischem rekombinantem BNP (Nesiritid) intravenös vorgeschlagen wurde, um über kurze Zeiträume die Symptome einer Herzinsuffizienz zu reduzieren.

, als solches nicht direkt sezerniert, sondern an ein N-terminales Fragment von 76 Aminosäuren komplexiert (im Ganzen ein biologisch inaktives Molekül, bekannt als NT-proBNP oder einfach NT-BNP; im Vergleich zu BNP; NT-BNP ist stabiler und in höheren Konzentrationen im Umlauf).

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