Allgemeinheit
Glomerulonephritis ist eine entzündliche Erkrankung, die die Nieren, insbesondere die Nierenglomeruli, befällt und deren Filterkapazität beeinträchtigt. Durch den Entzündungsprozess, der die Nieren betrifft, weiten sich die Maschen der Nierensiebe und die Glomeruli geben Blutbestandteile ab, die normalerweise zurückgehalten werden: Dies ist der Fall von Proteinen und roten Blutkörperchen, die bei Vorliegen einer Glomerulonephritis in übermäßige Mengen im Urin.
Dieser Verlust verarmt das Blut an Komponenten, die für das Gleichgewicht der Körperflüssigkeiten wichtig sind, mit dem möglichen Auftreten von Ödemen, Anämie und Bluthochdruck.
Darstellung eines Nierenkörperchens: Es wird von einem Gefäßabschnitt (bestehend aus einer Kugel arterieller Kapillaren, dem sogenannten Nierenglomerulus) gebildet, der von einer Epithelkapsel (Bowman-Kapsel) umgeben ist.
Letzteres besteht aus zwei Epithelblättern: dem Parietalblatt und dem viszeralen Blatt; Letztere besteht aus bestimmten Zellen, die Podozyten genannt werden.
Zwischen den beiden Epithelschichten entsteht eine Kammer, die Glomeruralkammer genannt wird, in die das Nierenfiltrat strömt.
Die Podozyten sind mit Fortsätzen (den Stielen) ausgestattet, mit denen sie das Kapillarepithel erreichen.Diese Zellen sind negativ geladen und haben kleine Lücken, die den Durchgang der im Blut vorhandenen größeren Moleküle verhindern.Bei einer Schädigung durch einen Entzündungsprozess werden die Podozyten sie erhöhen ihre Permeabilität und lassen auch große Moleküle wie Proteine durch.
Der mit der Glomerulonephritis verbundene Entzündungsprozess ist im Allgemeinen symmetrisch und bilateral, wobei die Glomeruli beider Nieren beteiligt sind.
Es gibt zahlreiche Formen der Glomerulonephritis mit unterschiedlicher Pathogenese, Verlauf und Prognose, die von asymptomatischen Formen bis hin zu letalen Formen mit akuter oder chronischer Entwicklung zur Niereninsuffizienz reichen entzündliche Schädigung der Nierenglomeruli, im übrigen gebe es eine "große Variabilität sowohl hinsichtlich der Ursachen" als auch hinsichtlich der am besten geeigneten Behandlung.
Vor allem unterscheiden wir akute und chronische Formen sowie primitive und sekundäre Formen.
- Akute Glomerulonephritis: plötzliches Auftreten von Hämaturie und Proteinurie, begleitet von schnell fortschreitendem Nierenversagen, mit Ödemen, Bluthochdruck und Anstieg von Serumkreatinin und Azotämie
- Chronische Glomerulonephritis: langsame und fortschreitende Verringerung der Nierenfunktion mit Harnbefund von Hämaturie und Proteinurie, die langsam zum urämischen Syndrom führt; das Auftreten einer Niereninsuffizienz dauert Tage oder Jahre und ist die Folge von Verschleißschäden an den überlebenden Nephronen aufgrund einer funktionellen kompensatorischen Überlastung
- Primäre Glomerulonephritis: betrifft nur oder hauptsächlich die Niere: Das Problem, die Ursache der Erkrankung, liegt also in der Niere
- Sekundäre Glomerulonephritis: ist Ausdruck von Pathologien, die andere Organe oder den gesamten Organismus betreffen (systemische Erkrankungen wie systemischer Lupus erythematodes oder Diabetes)
Manchmal lässt sich eine Glomerulonephritis nicht auf eine genaue Ursache zurückführen, da Ärzte das auslösende ätiopathologische Element nicht identifizieren können: in diesem Fall spricht man von einer idiopathischen Glomerulonephritis.
Nierenglomerulus und Nierenfunktionen
Das Nephron ist die funktionelle Einheit der Niere, dh die kleinste anatomische Formation, die alle Funktionen erfüllen kann, für die das Organ verantwortlich ist. Jeder der ungefähr zweitausend Tage an Nephronen, die in jeder Niere vorhanden sind, ist in zwei wesentliche Komponenten unterteilt:
- Nieren- oder Malpinghi-Körperchen (Glomerulus + Bowman-Kapsel): verantwortlich für die Filtration;
- tubuläres System: verantwortlich für Reabsorption und Sekretion;
und führt drei grundlegende Prozesse durch:
- Filtration: tritt im Glomerulus auf, einem hochspezialisierten Kapillarsystem, das alle kleinen Moleküle des Blutes passieren lässt und nur den größeren Proteinen und Blutzellen entgegenwirkt;
- Rückresorption und Sekretion: Sie erfolgen im tubulären System mit dem Ziel, zu stark gefilterte Stoffe (zB Glukose, deren Verlust der Körper mit dem Urin nicht mehr leisten kann) zurückzugewinnen und ungenügend gefilterte auszuscheiden.
Symptome und Komplikationen
Siehe auch: Nephritis-Symptome
Die wichtigsten klinischen Manifestationen der Glomerulonephritis sind: Hämaturie, Proteinurie, eingeschränkte Nierenfunktion, arterielle Hypertonie, Ödeme.
Klinisch ist zu unterscheiden:
- Glomerulonephritis in Verbindung mit nephritischem Syndrom: gekennzeichnet durch Proteinurie, Hämaturie in Verbindung mit Blutzylindern, arterielle Hypertonie, Ödeme aufgrund von Natrium- und Wasserretention, normale oder eingeschränkte Nierenfunktion; wird durch "erhöhte glomeruläre Permeabilität und entzündliche Schädigung der glomerulären Kapillaren" verursacht
- Glomerulonephritis in Verbindung mit nephrotischem Syndrom: gekennzeichnet durch Proteinurie ohne Hämaturie, durch Hypoalbuminämie und Ödeme, durch Hyperlipidämie und Lipidurie; es ist eine weniger schwerwiegende Erkrankung als die vorherige, da die glomeruläre Permeabilität bei Erhalt der Nierenfunktion zunimmt, ohne dass rote Blutkörperchen in den Urin gelangen
Weiterlesen: Wie entstehen Symptome einer Glomerulonephritis?
Entzündung und glomeruläre Schädigung
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Schwerwiegende Veränderungen der Permeabilität
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Proteinurie = signifikanter Proteinverlust mit dem Urin → Schaum im Urin kann festgestellt werden
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Hypoproteinämie (oder Hypoprotidämie oder Hypoalbuminämie) = Verringerung von Proteinen im Blut (insbesondere Albumin, das am häufigsten vorkommende Plasmaprotein)
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Senkung des onkotischen (oder kolloidosmotischen) Plasmadrucks + Lipidurie aufgrund von Hyperlipidämie, verursacht durch den Stimulus auf die Synthese von Lipoproteinen in der Leber und durch den Urinverlust einiger Faktoren, die den Fettstoffwechsel regulieren
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Flüssigkeitsbewegung in den Extrazellulärräumen → Auftreten von Ödemen (zunächst morgens auf periorbitaler Ebene, dann ausgedehnt auf Füße, Knöchel und Bauch) + Hypovolämie + Blutdrucksenkung
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Verringerung des Blutflusses zur Niere
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Erhöhte Reninsekretion → Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems + Erhöhte Freisetzung von Aldosteron → Hydrosalzeinlagerung und Ödemverschlechterung + Leichte Hypertonie → Erhöhter hydrostatischer Druck im Glomerulus, verstärkter Filtrationsprozess → Abnutzung der Nephrone durch funktionelle Überlastung
Glomeruläre Schädigung mit Ruptur der Endothelschicht der glomerulären Kapillaren
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Schwerwiegende Veränderungen der Permeabilität
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Hämaturie = Blut im Urin → bei Makrohämaturie nimmt der Urin eine dunkle Farbe an, ähnlich wie bei Tee oder Coca-Cola; bei Mikrohämaturie ist das Vorhandensein von Blut im Urin nur bei der chemisch-enzymatischen Untersuchung des Urins zu erkennen
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Anämie = Verringerung der Konzentration roter Blutkörperchen und Hämoglobin im Blut, kann auch durch Harnverlust von Ferritin aufgrund erhöhter glomerulärer Permeabilität entstehen (sie findet sich daher auch bei Glomerulonephritis in Verbindung mit nephrotischem Syndrom)
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Schwäche, Müdigkeit
Entzündliche Schädigung der Nierenglomeruli mit Infiltration von weißen Blutkörperchen und Verstopfung der Kapillaren führt zu einer Verringerung der glomerulären Filtrationsrate
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Erhöhte Freisetzung von Renin aus dem juxtraglomerulären System mit Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems
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Erhöhte Wasser- und Natriumretention, auch aufgrund der verminderten Ausscheidungskapazität der Niere (insbesondere Natrium)
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Hypertonie.
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Erhöhung des hydrostatischen Drucks des Blutes, was zusammen mit der Senkung des onkotischen Drucks das Auftreten von Ödemen begünstigt
Nierenschäden durch Glumerolonephritis (Freisetzung von proteolytischen Enzymen und entzündlichen Zytokinen, Bildung von Fibrinablagerungen) können durch den Verlust der Filterfähigkeit des Nephrons auch die Anwesenheit von Abfallprodukten im Kreislauf erhöhen → klinisch kann sie mit Azotämie und Hyperkreatininämie → Trend zur Evolution zur Niereninsuffizienz
Fortsetzung: Glomerulonephritis: Ursachen und Therapie "
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