REGULIERUNG DES GLOMERULäREN ARTERIELLEN WIDERSTANDS

Was beeinflusst den arteriolären Widerstand und die glomeruläre Filtrationsrate?

Die Kontrolle des Widerstands, der dem Nierenglomerulus durch afferente und efferente Arteriolen entgegenwirkt, hängt von zahlreichen Faktoren ab, sowohl systemischen als auch lokalen.

Die Selbstregulierung der glomerulären Filtrationsrate beinhaltet mehrere dem Nephron innewohnende Mechanismen, an die wir uns erinnern:

die myogene Reaktion: intrinsische Fähigkeit der glatten Gefäßmuskulatur, auf Druckänderungen zu reagieren.
Auf Dehnung durch den systemischen Druckanstieg reagiert die glatte Muskulatur der afferenten Arteriolen mit Kontraktion; so erhöht sich der Strömungswiderstand, indem die Blutmenge, die die Arteriolen passiert, und damit der hydrostatische Druck auf die Wände der Glomeruli reduziert wird Kapillaren → wird die Filtrationsrate reduziert.
Umgekehrt, wenn der systemische arterielle Druck sinkt, entspannt sich der arteriolare Muskel und das Gefäß erweitert sich maximal; auf diese Weise steigt der Blutfluss innerhalb des Glomerulus und damit auch der glomeruläre hydrostatische Druck und die Filtrationsrate.Allerdings ist zu beachten, dass die Vasodilatation nicht so effektiv ist wie die Vasokonstriktion, da die afferente Arteriole unter normalen Bedingungen bereits stark erweitert ist . Es ermöglicht der myogenen Reaktion, den Anstieg des systemischen arteriellen Drucks gut zu kompensieren und etwas weniger gut für seinen möglichen Abfall.

Sinkt der mittlere Blutdruck unter 80 mmHg, nimmt die glomeruläre Filtrationsrate ab; Wenn wir glauben, dass der Blutdruck als Folge einer schweren Dehydration oder Blutung massiv sinken kann, ermöglicht dieser Mechanismus der Reduzierung von GF, den Flüssigkeitsverlust im Urin so weit wie möglich zu reduzieren, was zur Erhaltung des Blutvolumens beiträgt

tubulo-glomeruläre Rückkopplung: Änderungen des Flüssigkeitsflusses, der die Endstrecke der Henle-Schleife und die Anfangsstrecke des distalen Tubulus durchquert, beeinflussen die glomeruläre Geschwindigkeit In der Henle-Schleife Prozesse der Rückresorption von Wasser und Natrium und Chlorid Ionen stattfinden. Die besondere gefaltete Struktur des Nephrons bewirkt, dass der letzte Abschnitt der "Henle-Schleife" zwischen den afferenten und efferenten Arteriolen des Nierenglomerulus verläuft. In diesem Bereich wird eine strukturelle und funktionelle Beziehung zwischen den beiden Strukturen hergestellt, so dass ein realer" Apparat "definierter" juxtaglomerulärer Apparat. Sowohl die Arteriolenwände als auch die des Tubulus haben dort, wo sie in Kontakt kommen, eine modifizierte Struktur, die es ihnen ermöglicht, sich gegenseitig zu beeinflussen. Insbesondere besteht die modifizierte tubuläre Struktur aus einer Zellplatte namens Macula densa, während die angrenzende Wand der afferenten Arteriole spezialisierte glatte Muskelzellen, sogenannte granuläre (oder juxtaglomeruläre oder JG) Zellen enthält, die Renin, ein Proteolytikum, sezernieren Hormon, das am Salz- und Wasserhaushalt beteiligt ist, mit blutdrucksenkender Wirkung.

Nehmen die Zellen der Macula densa eine Erhöhung der Natriumchloridmenge auf (Ausdruck einer Erhöhung der GFR), signalisieren sie den Körnerzellen, die Reninsekretion zu reduzieren und die afferente Arteriole zu kontrahieren, wodurch der Strömungswiderstand erhöht wird aus der afferenten Arteriole angeboten und der hydrostatische Druck des Blutes stromabwärts, dh im Glomerulus, sinkt zusammen mit der GFR. Im umgekehrten Fall, d. h. bei einer Verringerung der NaCl-Konzentration im Endtrakt der Henle-Schleife, signalisieren die Zellen der Macula densa den Körnerzellen, die Reninmenge zu erhöhen, und den afferenten Arteriole zu erweitern, wodurch ihre eigenen Widerstände reduziert werden; folglich kommt es zu einer Erhöhung der glomerulären Filtrationsrate.

Die Widerstandskontrolle der afferenten und efferenten Arteriolen wird auch durch systemische Faktoren reguliert. Andererseits besteht eine der Hauptfunktionen der Niere darin, den systemischen Blutdruck zu regulieren, daher ist es wichtig, dass die Glomeruli Veränderungen des systemischen Blutdrucks erkennen und die GF entsprechend anpassen, die über das endokrine an die Niere weitergegeben werden und nervös.

Die nervöse Kontrolle von VFG wird sympathischen Neuronen anvertraut, die sowohl die afferenten als auch die efferenten Arteriolen innervieren.Sympathische Stimulation, vermittelt durch die Freisetzung von Adrenalin, verursacht eine Vasokonstriktion, insbesondere der afferenten Arteriole. Folglich führt eine starke Sympathikusaktivierung, die beispielsweise durch starke Blutungen oder starke Dehydration entsteht, zu einer Kontraktion der afferenten und efferenten Arteriolen zu den Glomeruli, wodurch sowohl die glomeruläre Filtrationsrate als auch der Blutfluss zu den Nieren reduziert werden. Auf diese Weise versuchen wir, das Wasservolumen so gut wie möglich zu schonen.

Die endokrine Kontrolle der GFR wird verschiedenen Hormonen anvertraut. Neben dem zirkulierenden Adrenalin, dessen vasokonstriktive Wirkung gerade beschrieben wurde, wird auch die arterielle Resistenz durch Angiotensin II erhöht. Im letzteren Fall betrifft die Vasokonstriktion jedoch hauptsächlich die efferenten Arteriolen, so dass der Druckanstieg in den glomerulären Kapillaren die glomeruläre Filtrationsrate erhöht. Unter den gefäßerweiternden Substanzen, die der vasokonstriktorischen Wirkung des sympathischen Nervensystems und des Angiotensin II entgegenwirken, erinnern wir an einige Prostaglandine (PGE2, PGI2, Bradykinin), die den Strömungswiderstand vor allem der afferenten Arteriolen reduzieren. Dies führt zu einer Erhöhung der glomerulären Filtrationsrate. Stickstoffmonoxid übt auch eine gefäßerweiternde Wirkung auf arteriolärer Ebene aus.

Die endokrine Wirkung erfolgt auf der Ebene der Podozyten oder Mesangialzellen.Die Kontraktion oder Entspannung der letzteren, die wir in den Räumen um die Kapillaren der Nierenglomeruli herum erinnern, verändert den Bereich der Kapillaroberfläche zum Filtrieren verfügbar. Podozyten hingegen verändern die Größe der glomerulären Filtrationsschlitze; erweitern sich diese, erhöht sich die Filtrationsfläche und damit auch die glomeruläre Filtrationsrate.