Allgemeinheit
Helicobacter pylori ist der Name eines 2,5-5 µm langen GRAM-negativen Bakteriums, das die Magenschleimhaut besiedeln kann; die nachfolgende Infektion erzeugt ein lokales entzündliches Bild, das zu wichtigen Pathologien wie chronischer Gastritis, nicht-ulzeröser Dyspepsie, Magengeschwür und Magenkrebs fortschreiten kann.
Der Begriff "Helicobacter" bezieht sich auf die spiralförmige Form dieses Bakteriums, während "pylori" an den Namen des Endtrakts des Magens erinnert, der ihn mit dem Dünndarm verbindet (obwohl die am häufigsten besiedelte Stelle das Magenantrum ist).
Obwohl die intraluminale Umgebung des Magens das Wachstum der überwiegenden Mehrheit der mikrobiellen Formen verhindert, hat Helicobacter pylori verschiedene Überlebensstrategien entwickelt, um mehr als 50% der Weltbevölkerung zu infizieren.
Glücklicherweise manifestiert sich die Infektion in den meisten Fällen (ca. 80-85%) in asymptomatischen oder bescheidenen Formen.
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Die Geschichte von Helicobacter pylori beginnt 1983 dank Robin Warren und Barry Marshall, den beiden australischen Ärzten, denen es erstmals gelang, das Vorhandensein eines spiralförmigen Mikroorganismus in Magenschleimhautbiopsien nachzuweisen Aufgrund des stark sauren pH-Werts und der ausgeprägten enzymatischen Aktivität des Verdauungssystems, die ihn charakterisieren, war es den Bakterien nicht möglich, Wurzeln zu schlagen und sich im Magen zu entwickeln.
Dank zahlreicher Studien zu Helicobacter pylori wurden verschiedene Mechanismen identifiziert, durch die dieser Keim in einer so lebensfeindlichen Umgebung überleben kann:
- Helicobacter pylori ist ein mikroaerophiles Bakterium: Als solches kann es auch in einer sauerstoffarmen Atmosphäre problemlos wachsen;
- Der Helicobacter pylori hat eine Spiralform und ist am Polende mit Flagellen ausgestattet: Dank dieser Eigenschaften ist er in der Lage, eine "Korkenzieher"-Bewegung zu erzeugen, die ihm zusammen mit der Produktion von Mucinase ermöglicht, die Schleimbarriere zu durchdringen, die den Magenschleimhaut;
- Helicobacter pylori ist mit Adhäsinen und Glykokalyx ausgestattet, die es ihm bei Bedarf ermöglichen, am Magenepithel zu haften und gleichzeitig immun gegen peristaltische Bewegungen und den kontinuierlichen Ersatz der die Magenwände schützenden Schleimschicht zu bleiben;
- Helicobacter pylori weist eine ausgeprägte Urease-Aktivität auf: Hat das Bakterium einmal die Schleimhaut durchdrungen, findet es einen idealen Lebensraum, um es sowohl durch die Wirkung der im Magen vorhandenen Säure als auch durch die Wirkung von Antikörpern zu reparieren Bakterium werden sie durch seine Fähigkeit zur Produktion von Urease weiter verbessert, einem Enzym, das Harnstoff in Kohlendioxid und Ammoniak spaltet. Aufgrund seiner Basizität neutralisiert diese Substanz die im Magen produzierte Säure und sorgt so für eine ökologische Nische mit einem für das Wachstum von Helicobacter pylori geeigneten pH-Wert. Ammoniak (NH3) hat in der Tat die Fähigkeit, die vom Wasser gelieferten H + -Protonen (H + + OH-) einzufangen, wobei auf der einen Seite Ammoniumionen (NH4 +) und auf der anderen Seite Bikarbonat (HCO3- dank der Kombination von "Hydroxyl OH- von Wasser mit Kohlendioxid CO2).
- Enzyme wie Katalase und Superoxiddismutase, die Bakterien vor der bakteriziden Wirkung von Immunzellen schützen, tragen ebenfalls zum Überleben infizierter Kolonien bei. Darüber hinaus nimmt Helicobacter pylori unter feindlichen Bedingungen die kokkoide Form an, die ihm Resistenzeigenschaften sowohl im Magen als auch im Magen verleiht in der Umwelt.
Epidemiologie
Aufgrund seiner großen Nist- und Überlebensfähigkeit im Magenmilieu ist Helicobacter pylori für eine besonders weit verbreitete Infektion verantwortlich, so dass etwa die Hälfte der Weltbevölkerung davon betroffen ist. Für die Industrieländer wird geschätzt, dass die Inzidenz ungefähr mit der Altersdekade zusammenfällt, so wird beispielsweise in der Altersgruppe zwischen 40 und 50 Jahren die Inzidenz auf etwa 40 -50 % der Population. Dieser altersproportionale Trend geht jedoch nach 60-65 Jahren verloren, wahrscheinlich aufgrund der stärkeren Verbreitung der atrophischen Gastritis, die bei den betroffenen Personen eine ungünstige Umgebung für den Mikroorganismus erzeugt.
Der fortschreitend steigende Trend der Inzidenz bis zum 60. Lebensjahr lässt sich damit erklären, dass ältere Menschen häufiger unter ungünstigeren hygienischen Bedingungen gelebt haben als nachfolgende Generationen („Kohorteneffekt“). Es überrascht nicht, dass die Prävalenz in Entwicklungsländern höher ist, und es ist kein Zufall, dass sich die Helicobacter-pylori-Infektion fast ausschließlich im Kindesalter, insbesondere unter zehn Jahren, ansteckt; Aus diesem Grund haben Kinder heute dank verbesserter hygienischer und sozioökonomischer Bedingungen eine viel geringere Ansteckungswahrscheinlichkeit als noch vor einigen Jahrzehnten.
Wie wir in den folgenden Abschnitten sehen werden, bleibt die Infektionsprävalenz trotz der durchschnittlichen Prävalenz von 30-65% der Erwachsenen und 5-15% der Kinder in den allermeisten Fällen völlig asymptomatisch Allerdings kann eine Helicobacter-pylori-Infektion nach einer Ansteckung ein Leben lang bestehen bleiben.
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