Testosteron und gesundheitliche Probleme

Von Arzt Francesco Casillo

Abschließend kommen wir zu den Zusammenhängen zwischen exogener Testosteronzufuhr und Gesundheitsproblemen wie Herzproblemen, Fettleibigkeit, Entzündungen, Insulinresistenz und Diabetes.

Eine der am wenigsten umstrittenen und am ernsthaftesten behaupteten Nebenwirkungen im Zusammenhang mit Androgenen wird durch die "Beschleunigung der atherosklerotischen Herz-Kreislauf-Erkrankung (ASCVD)" dargestellt. Dieses Wissen (Information, Begriff) ist mittlerweile "Evangelium" für alle ... zumindest bis zum das Gegenteil ist bewiesen Glücklicherweise gibt es immer noch genügend Ärzte und Forscher, die den Zusammenhang zwischen Androgenen und ASCVD weiter erforschen, darunter Drs. T. Hugh Jones und Farid Saad, die kürzlich die Auswirkungen von Testosteron auf Risikofaktoren und Mediatoren erneut untersucht haben . für den ASCVD in der akkreditierten Zeitschrift "Arteriosklerose" .
Jones und Saad beobachteten den Zusammenhang zwischen niedrigem Testosteronspiegel und i Markierungen bei ASCVD sowie die durch eine Testosteronersatztherapie induzierten Wirkungen Niedrige (natürliche) Testosteronspiegel sind ungesund Männer mit niedrigem Testosteronspiegel haben ein hohes Risiko für koronare Herzkrankheit (KHK), Herzinfarkt und Angina pectoris Wenn hypogonadische Männer (mit niedriger Testosteronspiegel) mit dem männlichen Sexualsteroid behandelt werden, gibt es positive Veränderungen, die mit einem geringeren KHK-Risiko verbunden sind, darunter: Verringerung der viszeralen Adipositas und Insulinresistenz, Verbesserung des Lipidprofils und Markierungen Entzündung und Verbesserung der körperlichen Leistungsfähigkeit.
Ein erhöhtes Herzinfarktrisiko ist mit einer Reihe von Erkrankungen verbunden: Rauchen, Bluthochdruck, hohe LDL-Werte, Unterernährung, Bewegungsmangel, abdominal-viszerale Fettleibigkeit und Diabetes. Viele dieser Bedingungen hängen mit einem minderwertigen Lebensstil zusammen. 1981 wurde eine Konstellation von Gesundheitsproblemen als "Metabolic Syndrome" beschrieben. Dieser Zustand umfasst: abdominal-viszerale Fettleibigkeit, hohe Triglycerid- und Gesamtcholesterinwerte, niedrige HDL-Werte, Bluthochdruck, hohe glykämische Nüchternwerte. Nicht alle diese Veränderungen müssen beim Individuum notwendigerweise gleichzeitig vorhanden sein, da bei ihm das Metabolische Syndrom diagnostiziert werden kann.
Teilweise auch durch die radikale Änderung des Lebensstils von den 1970er Jahren bis heute haben sich die Bedingungen, die das Metabolische Syndrom ermöglichen, zunehmend erhöht. Parallel dazu sind auch die durchschnittlichen Testosteronspiegel für den gleichen betrachteten Zeitraum gesunken. Tatsächlich wirkt sich Fettleibigkeit negativ auf die Gesundheit des Einzelnen aus, und dies gilt insbesondere für die Herzgesundheit.Studien, die den Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit und Testosteron analysiert haben, haben eine negative Korrelation gezeigt.
Je höher die systemische Testosteronkonzentration bei einer Person ist, desto geringer ist die Wahrscheinlichkeit, dass sie fettleibig wird. Umgekehrt, je fettleibiger Sie sind, desto niedriger ist Ihr Testosteronspiegel. Noch überzeugender sind die Ergebnisse, die zeigen, dass eine niedrige Testosteronkonzentration mit einer erhöhten abdominal-viszeralen Adipositas sowie einem höheren Körperfettanteil und einem höheren Insulinspiegel einhergeht. Denken Sie daran, hohe Insulinspiegel fördern die Lipogenese (Fettspeicherung) und hemmen die Lipolyse (Zerstörung von Triglyceriden).
Körperfett und Testosteron stellen eine Art Beziehung dar, die der (sprichwörtlichen) des "Huhns und des "Ei" ähnlich ist: Manchmal ist es unmöglich festzustellen, welcher der beiden Zustände zuerst entsteht und daher wer den zweiten erzeugt Rezeptoren, die die Ansammlung von Fett reduzieren, lipolytische Phänomene verstärken sowie die Vorläufer von Adipozyten in Myozyten anstatt in reife Adipozyten umleiten.
Adipozyten sind keine Zellen, die nur auf die Speicherung von Triglyceriden und die Freisetzung von Fettsäuren spezialisiert sind, sondern stellen ein echtes endokrines System dar, das Hormone und Botenstoffe ausschütten kann.Unter den Botenstoffen gibt es zwei Zytokine (genauer gesagt Adipozytokine): Resistin und Adiponektin.
Resistin erhöht die Insulinresistenz und Entzündung (zwei Erkrankungen, die zu Typ-2-Diabetes, ASCVD und allen anderen Krankheiten führen, die mit einer Entzündung selbst zusammenhängen). Adiponektin hingegen spielt eine schützende Rolle und seine Ausschüttung nimmt mit abnehmendem Fettgehalt und/oder entsprechend begrenzten Fettwerten zu; die Zunahme des Körperfetts bestimmt hingegen eine Abnahme der Spiegel von Adiponektin und dem gleichzeitigen Anstieg der Spiegel anderer entzündlicher Adipozytokine.
Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes sind wichtige Faktoren, die bei der Beurteilung des Risikos eines Myokardinfarkts zu berücksichtigen sind. Tatsächlich besteht eine umgekehrte Beziehung zwischen Testosteronspiegel und Insulinresistenz sowie zwischen Testosteron und Diabetes Typ 2. Niedrige Testosteronspiegel sind der Auftakt für die Entwicklung von Diabetes Typ 2. Wenn der Testosteronspiegel sinkt, nimmt die Insulinresistenz zu; Dies führt dazu, dass der Körper aus offensichtlichen homöostatischen Gründen für die glykämische Kontrolle hohe Insulinspiegel aufrechterhält. Bleiben die Insulinspiegel langfristig hoch, sind die Gewichtsverlustprozesse geringer, während diejenigen, die eine Zunahme der Fettmasse begünstigen, stark sind.
Die Behandlung von Typ-2-Diabetes mit Testosteron reduziert den Blutzucker und die Insulinresistenz, was auch ein positiver Faktor bei der Verringerung des Herzinfarktrisikos bei Patienten ist, die zu dieser Erkrankung neigen. Andere Marker, Hämoglobin A1C (HA1C), erfährt eine Abnahme in Übereinstimmung mit einer Testosteron-basierten Therapie.
Erst in jüngster Zeit hat die Zusammenarbeit spezialisierter Einrichtungen die Diagnose von Diabetes verändert. Die Diagnose von Diabetes war schon immer eine Funktion der Messung des glykämischen Nüchternspiegels, durch die Prüfung Toleranz gegenüber oraler Glukosebelastung. Eine solche Prüfung bewertet und berücksichtigt, wie der Körper die glykämische Verfügbarkeit kurzfristig steuern kann. Jetzt jedoch können Sie durch die Messung von HA1C die langfristige glykämische Kontrolle überwachen.
Der Wirkungsmechanismus, innerhalb dessen Testosteron bei der Verringerung der Insulinresistenz wirken würde, würde durch seine Wirkung zur Begünstigung der Verringerung des viszeralen Fettspiegels dargestellt, deren Ereignis eine Verringerung der Entzündungsprozesse und des Flusses von Fettsäuren zur Leber bestimmt - dadurch eine Reduzierung der Fettmasse und eine gleichzeitige Verbesserung der mitochondrialen Funktion.
Wie bereits erwähnt, geht bei einem Abfall des Testosteronspiegels seine hemmende Rolle auf die Adipozyten verloren, wodurch eine Zunahme der Fettmasse ermöglicht wird. Das Schlimmste kommt leider noch. Mit zunehmender Fettmasse steigt auch die Verfügbarkeit des Enzyms „Aromatase“, das für die Umwandlung von Testosteron in Östrogen verantwortlich ist, was zu einem negativen Teufelskreis führt.
Tatsächlich begünstigen Östrogene nicht nur die Prozesse der Fettansammlung, sondern reduzieren im metabolischen Zusammenspiel mit zwei Adipozytokinen und Leptin die Empfindlichkeit des chemozeptiven Systems der Hormonachse HPT (Hypothalamus-Hypophysen-Hoden) auf niedrige Testosteronspiegel und induzieren so eine Hemmung von Rückmeldung positiv der gleichen Achse als Reaktion auf niedrige Spiegel des zirkulierenden Hormons. Dies führt dazu, dass niedrige Testosteronspiegel aufgeschoben werden, die einen Teufelskreis zu Gunsten von Fettleibigkeit und Insulinresistenz anheizen.
Eine Studie. In einer Studie vor einigen Jahren wurden 87 männliche Patienten mit Diabetes und koronarer Herzkrankheit im Rahmen eines "doppelblinden" Protokolls auf eine 12-wöchige Behandlung mit Testosteronundecanoat oder Placebo "randomisiert". der Intervention selbst: die Angina-Episoden, die Anzahl der täglichen ischämischen Episoden und die gesamte ischämische Belastung durch EKG-Holter.Der Gesamtserumcholesterinspiegel und die Bluttriglyceridkonzentration wurden ebenfalls gemessen.
Ergebnisse: Im Vergleich zur Placebo-Gruppe berichtete die Testosteron-Gruppe von einer 34%igen Reduktion der wöchentlichen Angina-Episoden; Reduktion der stillen ischämischen Episoden um 26% und der gesamten ischämischen Last um 21%. Darüber hinaus sanken nach 12 Wochen auch der Gesamtcholesterin- und Triglyceridspiegel in der Testosterongruppe im Vergleich zur Placebogruppe, so dass in diesem Fall der therapeutische Einsatz von Testosteron positiv war.

Schlussfolgerungen

Es ist entmutigend zu erfahren, wie viel von "Massenwissen" das Ergebnis passiv angenommener Informationen ist, aufgrund der Anerkennung, die der Wiederholung solcher "Informationen" zugeschrieben wird, und nicht der "Zuverlässigkeit derselben". aus wissenschaftlichen Analysen gewissenhaft, kritisch und selektiv zu widerlegen, was nicht richtig ist, oder das in völlig veränderter "soziokultureller" Weise verbreitet und propagiert wird und das mit der Zeit zu "Dogmen" wird - die eigene Wahrheit und damit die Begründung einer eigenen Wahrheitskultur.
Die Aufgabe der richtigen Multiplikatoren auf jeder Ebene und in jedem spezifischen Bereich besteht genau darin, diese wissenschaftlichen Wahrheiten zu verbreiten – und alle Pseudo-Wahrheiten zu leugnen. Bleib hart!

Artikel mit freundlicher Genehmigung des Magazins "Cultura Fisica"

Bibliographische Referenzen

1) Heaney R. P., Recker R. R. - „Auswirkungen von Stickstoff, Phosphor und Koffein auf den Kalziumhaushalt bei Frauen“, J. Lab Clin. Med. 99: 46–55, 1982.
2) Kerstetter J. E., Allen L. H. - „Nahrungseiweiß erhöht das Kalzium im Urin“, J. Nutr. 120: 134-136, 1990. 3) Kerstetter J. E., O "Brien K. O., Insogna K. L. – "Diätetische Proteine beeinflussen die Kalziumaufnahme im Darm", Am. J. Clin Nutr 68: 859-865, 1998.
4) Kerstetter J. E., Caseria D. M., Mitnick M. E. et al. -
"Erhöhte zirkulierende Konzentrationen von Parathormon bei gesunden, jungen Frauen, die eine proteinarme Diät zu sich nehmen", Bin J. Clin Nutr.
5) Roughead Z.K., Johnson L.K., Lykken G.I. et al. - „Kontrollierte fleischreiche Diäten haben keinen Einfluss auf die Kalziumretention oder den Knochenstatus bei gesunden Frauen nach der Menopause“, J. Nutr. 133: 1020-1026, 2003. 6) Dawson-Hughes B., Harris S. S., Rasmussen H. et al. - „Wirkung von Nahrungsergänzungsmitteln mit Proteinen auf die Kalziumausscheidung bei gesunden älteren Männern und Frauen“, J Clin Endocrinol Metab 89: 1169–1173, 2004.
7) Cao J. J., Johnson L. K., Hunt J. R. - „Eine Diät mit hohem Gehalt
Fleischprotein und potenzielle renale Säurebelastung erhöhen die fraktionierte Calciumabsorption und die Calciumausscheidung über den Urin, ohne die Marker der Knochenresorption oder -bildung bei postmenopausalen Frauen zu beeinflussen., J. Nutr. 1. März 2011 vol. 141 3, 391-397.
8) Metges C. C., Barth C. A. - "Stoffwechselfolgen einer hohen Proteinaufnahme im Erwachsenenalter: Bewertung der verfügbaren Evidenz", J. Nutr. 2000; 130: 886-889.
9) Brenner B. M., Meyer T. W., Hostetter T. H. - „Diätetische Proteinaufnahme und die progressive Natur der Nierenerkrankung: die Rolle der hämodynamisch vermittelten glomerulären Schädigung bei der Pathogenese der progressiven glomerulären Sklerose im Alter, der Nierenablation und der intrinsischen Nierenerkrankung“, N. Engl. J. Med. 1982; 307: 652-659.
10) Layman D.K., Boileau R.A., Erickson D.J. et al. -
"Ein reduziertes Verhältnis von Kohlenhydraten zu Proteinen verbessert die Körperzusammensetzung und die Blutfettwerte während der Gewichtsabnahme bei erwachsenen Frauen", J. Nutr. 2003; 133: 411-417.
11) Feine E.J., Feinman R.D. - "Thermodynamik von Diäten zur Gewichtsreduktion", Nutr Metab (Lond) 2004; 1:15. doi: 10.1186 / 1743-7075-1-15.
12) Skov A. R., Toubro S., Ronn B. et al. - "Randomisierte Studie zu Protein vs. Kohlenhydrat in einer fettreduzierten ad libitum-Diät zur Behandlung von Fettleibigkeit", Int J Obes Relat Metab Disord. 1999; 23: 528-536.
13) Lebensmittel- und Ernährungsausschuss. Institute of Medicine Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Ballaststoffe, Fett, Fettsäuren, Cholesterin, Protein und Aminosäuren (Makronährstoffe) Washington, D.C., The National Academies Press; 2002. Makronährstoffe und gesunde Ernährung; pp. 609-696.
14) Levey A. S., Coresh J., Balk E. - "Praxisleitlinien der National Kidney Foundation für chronische Nierenerkrankungen: Bewertung, Klassifizierung und Stratifizierung",
Ann Praktikantin Med. 2003; 139: 137-147.
15) Conrad K. P., Novak J., Danielson L. A. et al. - "Mechanismen der renalen Vasodilatation und Hyperfiltration während der Schwangerschaft: aktuelle Perspektiven und mögliche Auswirkungen auf die Präeklampsie", Endothel, 2005; 12: 57-62.
16) Konrad KP. - "Mechanismen der renalen Vasodilatation und Hyperfiltration während der Schwangerschaft", J Soc Gynecol Investig. 2004; 11: 438-448.
17) Calderon J. L., Zadshir A., Norris K. - "Eine Umfrage zu Nierenerkrankungen und Risikofaktoren im World Wide Web", Med. Gen. Med. 2004; 6: 3.
18) Sugaya K., Ogawa Y., Hatano T. et al. - "Kompensation der Nierenhypertrophie und Veränderungen der Nierenfunktion nach Nephrektomie", Hinyokika-Kiyo, 2000; 46: 235-240.
19) Higashihara E., Horie S., Takeuchi T. et al. - "Langzeitfolge der Nephrektomie", J Urol. 1990; 143: 239-243.
20) Regazzoni B. M., Genton N., Pelet J. et al. - "Langzeit-Follow-up der Nierenfunktionsreservekapazität nach einseitiger Nephrektomie im Kindesalter", J Urol. 1998; 160: 844-848.
21) Lentine K., Wrone E.M. - „Neue Erkenntnisse über Proteinaufnahme und Verlauf von Nierenerkrankungen“, Curr Opin Nephrol Hypertens. 2004; 13: 333-336.
22) Knight E. L., Stampfer M. J., Hankinson S. E. et al. - „Der Einfluss der Proteinaufnahme auf die Abnahme der Nierenfunktion bei Frauen mit normaler Nierenfunktion oder leichter Niereninsuffizienz“, Ann Praktikantin Med. 2003 18. März; 138: 460-7.
23) Young V.R., El-Khoury A.E., Raguso C.A. - "Preise
der Harnstoffproduktion und -hydrolyse sowie der Leucin-Oxidation verändern sich bei gesunden Erwachsenen linear über stark schwankende Proteinzufuhren., J. Nutr. 2000; 130: 761-766. 24) Bankir L., Bouby N., Trinh-Trang-Tan M.M. et al. - "Direkte und indirekte Kosten der Harnstoffausscheidung", Kidney Int. 1996; 49: 1598-1607.
25) AtkinsExposed.org-Website http: // www. atkinsexposed.org/atkins/79/American_Kidney_ Fund.htm.
26) Martin W. F., Armstrong L. E., Rodriguez N. R. - "Diätetische Proteinaufnahme und Nierenfunktion", Nutr Metab (Lond). 2005; 2: 25.
27) Calloway D. H., Spector H. - "Stickstoffbilanz in Bezug auf Kalorien- und Proteinaufnahme bei aktiven jungen Männern", Bin J. Clin Nutr. 1954; 2: 405-412.
28) Luscombe N. D., Clifton P. M., Noakes M. et al. - „Auswirkung einer proteinreichen, energiereduzierten Diät auf Gewichtsverlust und Energieverbrauch nach Gewichtsstabilisierung bei hyperinsulinämischen Personen“, Int J Obes Relat Metab Disord. 2003; 27: 582-590.
29) Brinkworth G. D., Noakes M., Keogh J. B. - "Langfristige Auswirkungen einer proteinreichen, kohlenhydratarmen Ernährung auf die Gewichtskontrolle und kardiovaskuläre Risikomarker bei adipösen hyperinsulinämischen Patienten", Int J Obes Relat Metab Disord. 2004; 28: 661-670.
30) Johnston C. S., Tjonn S. L., Swan P. D. - "Proteinreiche, fettarme Diäten sind wirksam für die Gewichtsabnahme und verändern die Biomarker bei gesunden Erwachsenen positiv.", J. Nutr. 2004; 134: 586-591.
31) Laie D.K., Baum J.I. - "Einfluss von Nahrungsproteinen"
zur glykämischen Kontrolle während der Gewichtsabnahme", J. Nutr. 2004; Ergänzung 4: 968-973.
32) Stern L., Iqbal N., Seshadri P. - "Die Auswirkungen von kohlenhydratarmen im Vergleich zu herkömmlichen Diäten zur Gewichtsreduktion bei stark adipösen Erwachsenen: einjährige Nachbeobachtung einer randomisierten Studie", Ann Praktikantin Med. 2004; 140: 778-785. 33) Skov A. R., Toubro S., Bülow J. - "Veränderungen der Nierenfunktion während der Gewichtsabnahme, die durch eine proteinreiche und fettarme Diät bei übergewichtigen Personen induziert werden", Int J Obes Relat Metab Disord. 1999; 23: 1170-1177.
34) Boden G., Sargrad K., Homko C. et al. - „Auswirkung einer kohlenhydratarmen Ernährung auf Appetit, Blutzuckerspiegel und Insulinresistenz bei adipösen Patienten mit Typ-2-Diabetes“, Ann Praktikantin Med. 2005; 142: 403-411.
35) Zitrone P.W. - "Ist eine erhöhte Proteinzufuhr für Personen mit einem körperlich aktiven Lebensstil notwendig oder von Vorteil?", Nutr Rev. 1996; 54: S169-75.
36) Poortmans J. R., Dellalieux O. - "Haben regelmäßige proteinreiche Diäten potenzielle Gesundheitsrisiken für die Nierenfunktion bei Sportlern?", Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2000; 10: 28-38.
37) Wasserstein A.G., Stolley P.D. et al. - „Fall-Kontroll-Studie zu Risikofaktoren für idiopathische Calciumnephrolithiasis“, Bergmann Elektrolyt Metab. 1987; 13: 85-95.
38) Robertson W. G., Heyburn P. J. et al. - „Der Einfluss einer hohen tierischen Proteinzufuhr auf das Risiko der Kalksteinbildung in den Harnwegen“, Clin Sci (Lond) 1979; 57: 285-288.
39) Reddy S. T., Wang C. Y. et al. - „Auswirkung einer kohlenhydratarmen und proteinreichen Ernährung auf das Säure-Basen-Gleichgewicht, die Neigung zur Steinbildung und den Kalziumstoffwechsel“,
Bin J Kidney Dis. 2002; 40: 265-274.
40) Heß B. - „Ernährungsbezogene Aspekte der Steinkrankheit
selbst", Endocrinol Metab Clin Nordamerika 2002; 31: 1017-30, ix-x.
41) Raj G. V., Auge B. K. et al. - „Stoffwechselstörungen im Zusammenhang mit Nierensteinen bei Patienten mit Hufeisennieren“, J Endourol. 2004; 18: 157-161.
42) Nguyen Q. V., Kalin A. et al. - "Sensitivität gegenüber Fleischproteinaufnahme und Hyperoxalurie bei idiopathischen Calciumsteinbildnern", Niere Int. 2001; 59: 2273-2281.
43) Palmer B. F. - "Störungen der renalen Autoregulation und die Anfälligkeit für hypertonieinduzierte chronische Nierenerkrankung", Am J. Med. Sci. 2004; 328: 330-343.
44) Vupputuri S., Batuman V. et al. - „Auswirkung des Blutdrucks auf den frühen Rückgang der Nierenfunktion bei Männern mit Bluthochdruck“, Bluthochdruck, 2003; 42: 1144- 1149.
45) Wright J. T. J., Bakris G. et al. - "Wirkung der blutdrucksenkenden und blutdrucksenkenden Wirkstoffklasse auf das Fortschreiten einer hypertensiven Nierenerkrankung: Ergebnisse der AASK-Studie", Jama. 2002; 288: 2421-2431.
46) Peterson J. C., Adler S. et al. - "Blutdruckkontrolle, Proteinurie und das Fortschreiten von Nierenerkrankungen. Die Ernährungsumstellung in einer Nierenerkrankungsstudie ", Ann Intern. Med. 1995; 123: 754-762.
47) Zhou B. F., Wu X. G. et al. - „Ernährungsmuster in 10 Gruppen und der Zusammenhang mit dem Blutdruck.Verbundstudiengruppe für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und deren Risikofaktoren“, Chin Med Journal (Eng) 1989; 102: 257-261.
48) He J., Klag M.J. et al. - "Ernährungsmakronährstoffe und Blutdruck im Südwesten Chinas", J Hypertens. 1995; 13: 1267-1274.
49) Burke V., Hodgson J. M. et al. - „Diätetische Proteine und lösliche Ballaststoffe senken den ambulanten Blutdruck
bei behandelten Hypertonikern", Bluthochdruck, 2001; 38: 821-826.
50) Tan R. S., Salazar J. A. - „Risiken einer Testosteronersatztherapie bei alternden Männern“, Expert Opin Drug Saf, 2004; 3: 599-606.
51) Huggins C., Hodges C.V. - "Studien zu Prostatakrebs, I: Wirkung der Kastration, der Östrogen- und Androgeninjektion auf die Serumphosphatasen beim metastasierten Prostatakarzinom", Cancer Res, 1941; 1: 293-7.
52) Morgentaler A. - "Testosteron und Prostatakrebs: eine historische Perspektive auf einen modernen Mythos", Europäische Urologie, 2006; 50: 935-9.
53) Huggins C. - "Endokrin-induzierte Regression von Krebs", Cancer Res 1967; 27: 1925-30.
54) Nationales Krebsinstitut - "Überwachungs-, Epidemiologie- und Endergebnisprogramm 1975-2002", Abteilung für Krebskontrolle und Bevölkerungswissenschaften, 2005.
55) Travision T.G., Araujo A.B. et al. - "Ein Rückgang des Serumtestosteronspiegels auf Bevölkerungsebene bei amerikanischen Männern", J Clin Endocrinol Metab, 24. Oktober 2006.
56) Raynaud J. P. - „Prostatakrebsrisiko bei Testosteron behandelten Männern“, J. Steroid Biochem. Mol Biol, 2006; 102: 261-6.
57) Morgentaler A., Bruning C.O. 3. et al. - "Okkulter Prostatakrebs bei Männern mit niedrigem Serumtestosteronspiegel", JAMA, 1996; 276: 1904-6.
58) San Francisco I. F., Regan M. M., et al. - "Geringer altersbereinigter freier Testosteronspiegel korreliert mit schlecht differenziertem Prostatakrebs", J. Urol, 2006; 175: 1341-5.
59) Isom-Batz G., White Jr. F.J. et al. - "Testosteron als Prädiktor des pathologischen Stadiums bei klinisch lokalisiertem Prostatakrebs", J. Urol, 2005; 173: 1935-7.
60) Marks L.S., Mazer N.A. et al. - „Wirkung der Testosteronersatztherapie auf das Prostatagewebe bei Männern
mit spät einsetzendem Hypogonadismus – eine randomisierte kontrollierte Studie“, JAMA, 2006; 296: 2351-61.
61) Severi G., Morris H.A. et al. - "Zirkulierende Steroidhormone und das Risiko von Prostatakrebs", Krebsepidemiol-Biomarker Prev, 2006; 15: 86-91.
62) Van Haarst E.P., Newling D.W.W. et al. - "Metastasiertes Prostatakarzinom bei einem Mann-zu-Frau-Transsexuellen", Brit Jour Urol, 1998; 81: 776.
63) Prehn R.T. - „Zur Prävention und Therapie von Prostatakrebs durch Androgengabe“, Cancer Res, 1999; 59: 4161-4.
64) Algarte-Genin M., Cussenot O. et al. - "Prävention von Prostatakrebs durch Androgene: experimentelles Paradox oder klinische Realität", Eur Urol, 2004; 46: 285-95.
65) Pipe A. - „Strukturierte kritische Überprüfung. Anabole Steroid-induzierte Hepatotoxizität " von Dickerson et al. Clin J Sports Med. 1999; 9: 34–39, Clin Jour Sport Med. 2000; 10: 78.
66) Shalender A., Woodhouse L. et al. - "Testosteron-Dosis-Wirkungs-Beziehungen bei gesunden jungen Männern", Am J Physiol Endocrinol Metab 281: 1172–1181, 2001.
67) Sattleret al. - "Stoffwechselwirkungen von Nandrolon-Decanoat und Widerstandstraining bei Männern mit HIV", Am. J. Physiol Endocrinol Metab 283: 1214-1222.
68) Gardner C. D., Fortmann S. P. et al. - "Kleine Lipoproteinpartikel geringer Dichte sind mit dem Auftreten von koronaren Herzkrankheiten bei Männern und Frauen verbunden", JAMA 1996; 276: 875-881.
69) Lamarche F., Tchernof A. et al. - „Kleine, dichte Lipoproteinpartikel niedriger Dichte als Prädiktor für das Risiko einer ischämischen Herzkrankheit bei Männern“, Auflage, 1997; 95: 69-75.
70) Cornoldi A., Caminiti G. et al. - „Auswirkungen der chronischen Testosterongabe auf Myokardischämie, Fettstoffwechsel und Insulinresistenz bei älteren männlichen Diabetikern mit koronarer Herzkrankheit“, Internationale Zeitschrift Cardiol, 8. April 2009.
71) Yeap B. B., Hyde Z. et al. - „Niedrige Testosteronspiegel sagen einen Schlaganfall und eine vorübergehende ischämische Attacke bei älteren Männern voraus“, J Clin Endocrinol Metab, 7. April 2009.
72) Hyerang K., Saningun L. et al. - "Stoffwechselreaktionen auf eine proteinreiche Ernährung bei koreanischen Elite-Bodybuildern mit hochintensivem Widerstandstraining", Ryowon Choue Journal der Internationalen Gesellschaft für Sporternährung.
73) Jones T. H., Saad F. - "Die Auswirkungen von Testosteron auf Risikofaktoren und Mediatoren des atherosklerotischen Prozesses", Arteriosklerose, 24. April 2009.
74) Yusuf S., Hawken S. et al. - „Auswirkung potenziell modifizierbarer Risikofaktoren im Zusammenhang mit Myokardinfarkten in 52 Ländern (die Interheart-Studie): Fall-Kontroll-Studie“, Lancet, 11.–17. September 2004; 364: 937-952.
75) Travision T.G., Araujo A.B. et al. - "Ein Rückgang des Serumtestosteronspiegels auf Bevölkerungsebene bei amerikanischen Männern", J. Clin Endocrinol Metab, Januar 2007; 92: 196-202.
76) Goncharov N. P., Katsya G. V. et al. - „Testosteron und Fettleibigkeit bei Männern unter 40 Jahren“, Andrologie, April 2009; 41: 76-83.
77) Stanworth R. D., Jones T. H. - "Teostosteron bei Fettleibigkeit, metabolischem Syndrom und Typ-2-Diabetes", Front Horm Res, 2009; 37: 74-90.
78) De Pergola G. - "Der Fettgewebestoffwechsel: Rolle von Testosteron und Dehydroepiandrosteron", Int. Journ Obes Relat Metab Disord, 2000 Juni; 24 Ergänzung 2: S59-63.
79) Reis D., Brannigan R.E. et al. - Gesundheit von "Männern", niedriger Testosteronspiegel und Diabetes, individuelle Behandlung und ein multidisziplinärer Ansatz ", Diabetes Educ, 2008 Nov.-Dez.; 34 Ergänzung 5: 97S-112S.
80) Haffner S. M., Shaten J. et al. - „Niedrige Spiegel von Sexualhormon-bindendem Globulin und Testosteron sagen die Entwicklung eines nicht insulinabhängigen Diabetes mellitus bei Männern voraus“, MRFIT Research Group, Multiple Risk Factor Intervention Trial, AM J Epidemiol, 1. Mai 1996, 143: 889-897.
81) Boyanov M. A., Boneva Z. et al. - „Testosteron-Supplementierung bei Männern mit Typ-2-Diabetes, viszeraler Adipositas und partiellem Androgenmangel“,
Alternder Mann, März 2003; 6: 1-7.
82) Kapoor D., Goodwin E. et al. - „Testosteronersatztherapie verbessert Insulinresistenz, Blutzuckerkontrolle, viszerale Adipositas und Hypercholesterinämie ion hypogonadalen Männern mit Typ-2-Diabetes“, Eur J Endocrinol, Juni 2006; 154: 899-906.
83) Der Bericht des Internationalen Expertenausschusses über die Rolle des A1C-Assays bei der Diagnose von Diabetes.
84) Belanger C., Luu-The V. et al. - „Fettgewebe-Intrakrinologie: Potentielle Bedeutung des lokalen Androgen-/Östrogen-Stoffwechsels bei der Regulation der Adipositas“, Horm Metab Res, 2002 Nov.-Dez.; 34 (11-12): 737-745.
85) Schröder et al. - „Auswirkungen eines oralen Androgens auf Muskel und Stoffwechsel bei älteren, in Gemeinschaft lebenden Männern“, Am J Physiol Endocrinol Metab 284: E120-28.
86) Businaro R., Ippoliti F. et al. - „Alzheimer Krankheitsförderung durch Fettleibigkeit: Induzierte Mechanismen, molekulare Verbindungen und Perspektiven“, Aktueller Gerontologie- und Geriatrieforschungsband 2012, Übersichtsartikel.