Ischämische Herzerkrankung

Herausgegeben von Dr. Stefano Casali

Anatomische Faktoren

Koronargefäße können unterteilt werden in:

• Leitgefäße (große epikardiale Äste und ihre Äste)
• Widerstandsgefäße (intramyokardiale Äste und Arteriolen).

Die Koronarresistenz wird durch extrinsische Faktoren (kompressive Wirkung des ventrikulären Myokards) und intrinsische Faktoren (neurohormonelle, myogene und metabolische Natur) reguliert.

Mechanische Faktoren

• Der Koronarfluss tritt hauptsächlich in der Diastole auf, da in der Systole die intramuralen Äste durch die ventrikuläre Kontraktion praktisch verschlossen sind.
• Daraus folgt, dass Tachykardie für die Entwicklung einer Ischämie prädisponiert, da sie die Zeit bis zur Diastole verkürzt.
• Die subendokardialen Schichten sind im Allgemeinen der Ischämie am stärksten ausgesetzt, vor allem weil sie dem endokavitären diastolischen Druck am stärksten ausgesetzt sind.

Neurogene Faktoren

• Die Koronararterien werden vom S.N.A.
• Die Stimulation des Ganglion stellata (orthosympathisch) bewirkt eine Vasodilatation (vermittelt durch Beta-Rezeptoren), erhöht aber gleichzeitig die Kontraktilität und die Herzfrequenz. Beta-Rezeptor-Blockade induziert das Auftreten von Alpha-vermittelten Wirkungen (Vasokonstriktion).

Stoffwechselfaktoren

• Der Anstieg des metabolischen Bedarfs des Myokards bestimmt die Hydrolyse von ATP und die nachfolgende Freisetzung von Adenosin im Interstitium.
• Adenosin induziert eine Vasodilatation (die dem Eintritt von Calciumionen in die glatten Muskelzellen entgegenwirkt) insbesondere auf der Ebene der Widerstandsgefäße, mit einer daraus folgenden Zunahme des Koronarflusses proportional zum Anstieg des Stoffwechselbedarfs.
• Adenosin ist nicht die einzige an diesem Prozess beteiligte Substanz (das Eicosanoid-System, die Nitroxid-Synthetase-Aktivität), aber wahrscheinlich die wichtigste.

Pathophysiologie

An der Entstehung der Myokardischämie sind zwei Faktoren beteiligt:

• Die Verringerung des Koronarflusses.
• Der Anstieg des myokardialen Sauerstoffverbrauchs (MVO2).

Reduzierung des Koronarflusses:

• Bei einem erhöhten metabolischen Bedarf ist der Koronarkreislauf den Anforderungen mit einsetzender Ischämie nicht mehr gewachsen.
• Die Ischämie betrifft zunächst die subendokardialen Schichten.
• Eine Modulation des Koronartonus in Verbindung mit neurohumoralen Faktoren kann die Koronarreserve vorübergehend verändern; dies erklärt die Variabilität der ischämischen Schwelle, die normalerweise in der Klinik selbst bei der gleichen Person beobachtet wird.

Determinanten des myokardialen O2-Verbrauchs:

Das Herz ist ein aerobes Organ, und physiologisch liefert die Bestimmung des myokardialen O2-Bedarfs einen genauen Index seines Gesamtstoffwechsels.

Die wichtigsten Determinanten des myokardialen O2-Verbrauchs sind:

• Pulsschlag.
• Kontraktilität.
• Wandspannung.

Klinische Manifestationen

• Stabile Koronarsyndrome: Angina pectoris aufgrund von Anstrengung
• Akute (instabile) Koronarsyndrome: instabile Angina, neu auftretende Angina, Postinfarkt-Angina, Crescendo-Angina, Prinzmetal-Variante der Angina (vasospastisch).

Auslösende Faktoren

• Durch Anstrengung provozierter Angriff, insbesondere kann er bei einer Arbeit ausgelöst werden, bei der die Arme über der Schulterhöhe eingesetzt werden.
• Kalte Umgebung, Wandern gegen den Wind, Wandern nach einer großen Mahlzeit.
• Hypertensiven Krise.
• Angst, Wut, Angst, emotionale Anspannung.
• Geschlechtsverkehr.

Assoziierte Symptome

• Kurzatmigkeit, Schwindel, Herzklopfen, Schwäche.

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