Während sich Kohlenhydrate und Proteine jedoch leicht in Verdauungsflüssigkeiten auflösen, sind Lipide nicht nur unlöslich, sondern neigen dazu, zusammenzukleben und große Klumpen zu bilden. Auf diese Weise wird die Verdauungswirkung der Lipasen stark eingeschränkt.
Um verdaut und aufgenommen zu werden, müssen Fette daher in wasserlösliche Aggregate umgewandelt werden. Dieser Vorgang, der als Emulgierung bezeichnet wird, erfolgt durch die Wirkung der Galle, einer Substanz, die von der Leber produziert und von der Gallenblase in den Zwölffingerdarm gegossen wird.
Denken Sie daran: Die Aktivität der Pankreaslipase wird durch das Vorhandensein von Galle erhöht
Nach dem Emulsionsprozess werden die Lipide von spezifischen Enzymen der Bauchspeicheldrüse (Lipase, Phospholipase und Cholesterinesterase) angegriffen, die das Glycerin von den Fettsäuren trennen.
Die kurz- und mittelkettigen Fettsäuren (10-12 Kohlenstoffatome) werden direkt im Dünndarm aufgenommen und gelangen in die Leber, wo sie schnell verstoffwechselt werden.
Die langkettigen Fettsäuren werden von den Enterozyten (den Zellen des Darms) aufgenommen und zu Triglyceriden umgeestert.Sie werden dann mit Cholesterin assoziiert, wodurch besondere Lipoproteine,die Chylomikronen, entstehen.
Die Chylomikronen werden in den Kreislauf freigesetzt und erreichen das periphere Gewebe, das nur Fettsäuren und Glycerin zurückhält.
Die restlichen Chylomikronen, arm an Triglyceriden und sehr reich an Cholesterin, werden von der Leber aufgenommen und eingebaut, die das restliche Cholesterin metabolisiert und die wenigen verbleibenden Triglyceride für Stoffwechselprozesse verwendet.
ENDOGENE SYNTHESE VON TRIGLYZERIDEN: Hepatozyten (Leberzellen) sind in der Lage, ausgehend von verschiedenen Vorläufern (Glukose und kohlenstoffhaltiges Aminosäureskelett) Triglyceride zu synthetisieren.
Nach der Synthese der Triglyceride gibt die Leber diese in den Kreislauf ab, indem sie sie in Proteinmoleküle einbaut. Auf diese Weise werden Lipoproteine mit sehr niedriger Dichte oder VLDL gebildet, die in ihrer Zusammensetzung Chylomikronen sehr ähnlich sind.
Denken Sie daran: Chylomikronen werden von Enterozyten sezerniert, während VLDLs von Hepatozyten produziert werden
Periphere Gewebezellen halten Fettsäuren zurück, wodurch die Triglyceride von VLDL fortschreitend abgebaut werden. So entstehen IDLs, auch Lipoproteine mittlerer Dichte genannt. VLDLs können auch Triglyceride direkt an HDL (High Density Lipoprotein) abgeben und erhalten im Gegenzug Cholesterin.
Am Ende dieser Prozesse werden die IDLs weiter an Triglyceriden abgereichert und werden zu LDL, Lipoproteinen mit einem sehr hohen Cholesteringehalt.
Die LDL werden von den Geweben aufgenommen, die bei Bedarf das Cholesterin aufnehmen.
Ist Cholesterin im Überschuss vorhanden, wird es von Hepatozyten aufgenommen, die es in die Galle schütten und deren körpereigene Produktion hemmen. Möglich wird dies durch HDL (High Density Lipoproteins), die den sogenannten umgekehrten Transport von Cholesterin ermöglichen (während VLDL und LDL es von der Leber ins Gewebe transportieren, transportiert das HDL es vom Gewebe in die Leber).
Nicht umsonst werden HDLs auch als gutes Cholesterin bezeichnet und je höher ihr Gehalt im Blut ist, desto geringer ist das Risiko, an Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu erkranken.
Wenn die Hepatozyten aufgrund eines Überschusses an LDL oder einer verminderten Funktion der Rezeptoren nicht in der Lage sind, das überschüssige Cholesterin zu metabolisieren, bleiben sie länger im Kreislauf, was die Plasmakonzentration von Cholesterin erhöht und den Patienten für verschiedene kardiovaskuläre Erkrankungen prädisponiert.
Beta-Oxidation und Biosynthese von Fettsäuren
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