Aus diesem Grund konzentrieren sich Studien zur Erforschung neuer pharmakologischer Behandlungen gegen die Alzheimer-Krankheit genau auf Moleküle, die auf die eine oder andere Weise in der Lage sind, die Ansammlung der oben genannten Proteine zu verhindern / zu beseitigen.
Bapineuzumab und Solanezumab, die jedoch im weiteren Verlauf der Studien nicht die gewünschten Ergebnisse zeigten. Es sollte jedoch beachtet werden, dass diese Moleküle an Personen mit fortgeschrittener Erkrankung getestet wurden, daher scheint das Ziel der Forscher darin zu bestehen, dieselben Moleküle zu verwenden, jedoch an Patienten, die sich im Frühstadium der Krankheit befinden und mit a leichte kognitive Beeinträchtigung.
Auch im Bereich der Anti-Beta-Amyloid-Medikamente gibt es einen Wirkstoff, der neue Hoffnungen weckt und für den die erzielten Ergebnisse sehr ermutigend erscheinen: Es ist der monoklonale Antikörper Aducanumab. Studien – durchgeführt an Patienten mit Alzheimer-Krankheit und leichtem kognitivem Rückgang – haben gezeigt, dass Aducanumab in der Lage ist, den β-Amyloid-Spiegel im Hirngewebe zu senken und sowohl die kognitive als auch die funktionelle Verlangsamung zu verlangsamen.
Die genannten sind jedoch nur einige der Anti-Amyloid-Beta-Medikamente, auf die sich die Forschung im Laufe der Jahre konzentriert hat; Zu den anderen untersuchten Wirkstoffen zählen Gantenerumab und Crenezumabm, aber auch Natriumoligomannurarat (eine Verbindung marinen Ursprungs, die in einer in China durchgeführten Studie ermutigende Ergebnisse bei der Behandlung von Patienten mit leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Krankheit lieferte).
Allerdings ist zu beachten, dass die Suche nach Anti-Amyloid-Medikamenten – obwohl sie weitergeht – in den letzten Jahren deutlich zurückgegangen ist.
nervös. Die APP-Degradation kann zwei verschiedene Pfade haben:
- Der amyloidogene Weg, der die "Intervention der Beta-Sekretase beinhaltet, die das APP-Protein in zwei Fragmente spaltet: eine N-terminale und eine C-terminale Transmembran. Letztere wird dann durch das resultierende Enzym Gamma-Sekretase (oder γ-Sekretase) abgebaut bei der Bildung des Beta-Amyloid-Proteins.
- Der nicht-amyloidogene Weg, der andererseits die Intervention des Enzyms Alpha-Sekretase (oder α-Sekretase) beinhaltet. Letzteres baut das APP-Protein ab, was zur Bildung eines löslichen N-terminalen Fragments und eines transmembranen C-terminalen Fragments führt, das wiederum durch die Gamma-Sekretase in zwei weitere Fragmente abgebaut wird, die in diesem Fall jedoch nicht giftig.
Angesichts dessen, was soeben über die Bildung des Beta-Amyloid-Proteins gesagt wurde, überrascht es nicht, dass Beta-Sekretase auch eines der möglichen Ziele einer medikamentösen Therapie gegen die Alzheimer-Krankheit ist. Unter den Wirkstoffen, die eine hemmende Wirkung gegen das fragliche Enzym ausüben können und derzeit noch zur Bewertung der Wirksamkeit und Sicherheit untersucht werden, erinnern wir uns an "Elenbecestat".
von Alzheimer-Patienten. Leider haben die bisher durchgeführten Studien nicht zu den gewünschten Ergebnissen geführt, aber die Forschung arbeitet noch an dieser Front. Einige der derzeit laufenden Studien befinden sich noch im Anfangsstadium klinischer Studien.
BITTE BEACHTEN SIE
Dies sind nur einige der möglichen Ziele und Studien, die darauf abzielen, potenzielle neue Medikamente zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit zu identifizieren. In der Tat war und ist die Forschung auf diesem Gebiet sehr umfangreich.
