Folglich kann ein Konditionierungsprogramm als "angemessen" definiert werden, wenn es den tatsächlichen Bedürfnissen der Person entspricht, für die es konzipiert wurde.
Dies bedeutet nicht, dass aerobes Training nicht in mehr oder weniger allen Fitnessstudios, Fitness- und / oder funktionellen Erholungszentren oder Physiologielabors empfohlen wird.
Objektiv gesehen sollte dieser Vorschlag mehr "überlegt" werden, als man sich vorstellen könnte.
In diesem Artikel werden wir versuchen, dies zu klären hämodynamische Mechanismen im Zusammenhang mit aeroben Übungen, wie Schlüsselprozesse der adaptiven Reaktion und die daraus resultierenden Vorteile, die diese Art von Training auf lange Sicht bietet.
im Hinblick auf den Gelenkschutz.
Die Sport- oder Bewegungsvorschrift kann je nach gefundener Pathologie zwischen einer gesunden oder einer kranken Person sehr unterschiedlich sein. In jedem Fall sind die hämodynamischen und kardiorespiratorischen Prozesse identisch.
Mittlerweile ist bekannt, dass Bewegungsmangel einer der Hauptrisikofaktoren für das Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist: Regelmäßige Aerobic-Übungen gehen mit einer höheren Ermüdungstoleranz und einer Verbesserung der täglichen Lebensbedingungen sowie einer Verbesserung der Körperzusammensetzung einher. Alle diese Veränderungen werden durch eine verbesserte zentrale oder kardiale Reaktion auf körperliche Anstrengung bewirkt.
- für eine hämodynamische Konditionierung bis hin zu Aerobic-Übungen sind:- Pulsschlag;
- Schussvolumen;
- Herzzeitvolumen;
- Artero-venöser Unterschied in O2;
- Blutdruck und Blutfluss;
- Rate-Druck;
- Wandproduktbelastung;
- VO2 max.
Die Anzahl der Zyklen in der Zeiteinheit wird als Herzfrequenz (HF) oder Herzfrequenz (HF) bezeichnet und in Schlägen pro Minute (bpm) ausgedrückt.
HR trägt zu einer erhöhten Herzarbeit während akuter Belastung bei.
Regelmäßiges Training führt zu einer Verringerung des O2-Bedarfs an das Myokard sowohl in Ruhe als auch während des Trainings und auch zu einer Verringerung der Ruhe-HF um etwa 10 Schläge pro Minute, vermutlich verursacht durch eine Konditionierung des autonomen Nervensystems (ANS).
Bei untrainierten Personen spielt die HF jedoch eine wichtige Rolle bei der Steigerung der Herzarbeit während der allmählichen Belastung.
Darüber hinaus bleibt die maximale Herzfrequenz (HFmax) unverändert oder fällt leicht ab – 3 bis 10 Schläge pro Minute – nach längerer aeroben Konditionierung; diese letzte Modifikation ist wahrscheinlich auf zwei adaptive Faktoren zurückzuführen: eine exzentrische Herzhypertrophie, die durch die Zunahme der Dicke der Kammerhöhle und die Abnahme der sympathischen Aktivität verursacht wird.
neurohormonell).
Regelmäßiges aerobes Training verursacht eine exzentrische Herzhypertrophie, bei der die Wände des Herzens - insbesondere die linke Herzkammer - an Dicke zunehmen und sich aufgrund der Vergrößerung ihres Radius, normalerweise <56 mm, vom idealen geometrischen Zentrum der Herzkammer entfernen.
Beispielsweise kann der Durchmesser in "Enddiastole" (enddiastolisch) des linken Ventrikels bei einer trainierten Person bis zu 55 mm betragen, während sie bei einer inaktiven Person auch weniger als 45 mm betragen kann.
Bei konditionierten Patienten ist die Ejektionsfraktion - der Prozentsatz des tatsächlich in den Kreislauf gepumpten Blutes, etwa 70 % - größer als bei Patienten mit sitzender Tätigkeit, was zu einer Abnahme der Herzfrequenz führt - da der O2-Bedarf des Myokards im submaximalen Bereich abnimmt trainieren.
Das durch chronisches Training verursachte erhöhte Schlagvolumen ermöglicht es prädisponierten Personen jedoch, mit einer ähnlichen absoluten Arbeitsfrequenz, aber mit einer niedrigeren HF zu trainieren, was den myokardialen O2-Bedarf bei submaximaler Belastung reduziert.
Darüber hinaus sollte beachtet werden, dass die Erhöhung der Ejektionsfraktion noch relativ wenig zunimmt, ungefähr 5-10% während der maximalen Belastung.
um O2 zu extrahieren und zu verwenden.
Chronisches aerobes Training induziert mitochondriale Hyperplasie und Kapillarisierung für jede Muskelfaser und motorische Einheit, daher führt dies zu einer erhöhten Fähigkeit, das zirkulierende O2 im Blutkreislauf zu extrahieren und zu nutzen.
In Bezug auf die kardiorespiratorische Fitness bestätigt die Forschung, dass AV O2 diff bei trainierten und untrainierten Personen bei submaximaler Belastung ähnlich ist, im Allgemeinen <70% HF oder 56% VO2max, während bei höheren Prozentsätzen AV O2 diff erscheint bei trainierten Probanden höher (155 ml / L) als bei dekonditionierten (135 ml / L).
und umgekehrt.Die Kraft, die der Fluss benötigt, um sich in den Arterien zu öffnen, kann in Form des Drucks ausgedrückt werden, der ihm durch die Herzkontraktion aufgeprägt wird und der, wie zu sehen ist, auch von der im System enthaltenen Blutmenge abhängt. vaskulär.
Neben dem zirkulierenden Volumen sind jedoch auch periphere Widerstände von grundlegender Bedeutung für die Bestimmung des Blutdrucks.
Tatsächlich kann der Blutdruck wie folgt ausgedrückt werden:
- BP-Mittelwert ≈ CO x Ts Pr
wo ist es:
- BD-Mittel = mittlerer arterieller Blutdruck CO = Herzzeitvolumen
- TsPr = Gesamter systemischer peripherer Widerstand.
Während der Belastung steigt der systolische Druck fast linear zur Herzarbeit und VO2 an, gleichzeitig kommt es in bestimmten Körperregionen (zB Splanchnikus) zu einer Vasokonstriktion und in anderen (zB Skelettmuskulatur und Myokard) zu einer Vasodilatation.
Die primäre Kontrolle des Blutdrucks wird durch TsPr-Anpassungen reguliert, begleitet von neuralen Mechanismen in den peripheren Arterien, durch die Freisetzung "lokaler" Substanzen, die als endotheliale Relaxationsfaktoren bezeichnet werden, und durch Veränderungen der lokalen Chemie (Temperatur und Wasserstoffionen, Adenosin und Konzentration von Kaliumionen).
In Bezug auf die Beziehung zwischen Herzzeitvolumen und TsPr zeigen die durchgeführten Studien, dass diese umgekehrt proportional ist, was erklärt, warum der systolische Druck bei fortschreitender Belastung bei scheinbar gesunden Personen aufgrund des "erhöhten Ausmaßes" des Herzzeitvolumens ansteigt wächst mit abnehmendem TsPr und umgekehrt.
Darüber hinaus stellen wir mit Fokus auf submaximaler Arbeit im Steady-State fest, dass konditionierte Personen im Wesentlichen ähnliche Variationen der systolischen Blutdruckwerte aufweisen wie untrainierte Personen.
Im Verhältnis zu VO2max ist der systolische Blutdruck bei trainierten Personen niedriger als bei dekonditionierten Personen, und bei Personen mit Hypertonie ersten Grades senkt regelmäßiges aerobes Training den systolischen und diastolischen Blutdruck von 6,0 auf 8,0 mmHG in Ruhe.
durch die Koronararterien, die etwa dreimal so hoch ist, wie die Skelettmuskulatur in Ruhe verbraucht.Als Ergebnis reagiert das Herz, indem es den Blutfluss erhöht. Tatsächlich kann der koronare Blutfluss während körperlicher Anstrengung von 250 ml / min auf 1000 ml / min ansteigen, also das 4-fache des Ruhezustands.
Die Hauptfaktoren, die den Bedarf und den Verbrauch von O2 im Myokard beeinflussen, sind die Herzfrequenz, die Dicke des linken Ventrikels und seine Vorkontraktion sowie die Kontraktilität des Myokards.
Abgesehen von der Herzfrequenz ist es jedoch in den meisten übungsphysiologischen Labors sehr schwierig, die anderen beiden Parameter zu berechnen.
Ausgehend von dieser logistischen Schwierigkeit haben viele Forscher in den letzten Jahren versucht, dieses Hindernis zu überwinden, indem sie wissenschaftlich nachgewiesen haben, dass das Produkt zwischen Herzfrequenz und systolischem Druck ein sehr spezifischer Index zur Schätzung des O2-Bedarfs des Myokards ist.
Dieser Index wird als Rate-Pressure-Produkt (RPP) bezeichnet.
So:
- Frequenz-Druck-Produkt = HR x systolischer Druck
Physiologisch steigt der RPP während des Trainings direkt proportional zum Anstieg der HF und des systolischen Drucks.
Auch nach vielen aeroben Trainingseinheiten steigt der RPP leicht an; jedoch ist das Ausmaß des Anstiegs weniger vergleichbar mit den Werten vor dem Training, und dieser Anstieg ist auf chronische Anpassungen der Herzfrequenz und des systolischen Drucks zurückzuführen.
Eine normale Reaktion auf das Training führt zu einem RPP von 25.000 oder höher.
Die Bedeutung bei der Anwendung dieses Schätzindexes nimmt bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CAD, Angina, Koronarstenose, periphere Arteriopathien usw.) exponentiell zu, da er einfach anzuwenden ist und eine sehr hohe Präzision aufweist.
es ist für eine korrekte Planung und Verordnung der kardiorespiratorischen Fitness unerlässlich.
